急性呼吸窘迫综合症2013ppt课件.pptVIP

ARDS 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 一、肺部X线表现 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 中期：发病1一5d “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 晚期：发病多在5天以上 * 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 * 急性呼吸窘迫综合征 前言 文献中最早出现ARDS是在1967年，Ashbaugh等报道了由12例患者组成的临床资料。这组病人表现的症状和体征：呼吸频率快、低氧血症、胸片斑片状浸润阴影。 前言 尸检发现：肺重量明显增加、肺毛细血管充血、巨噬细胞浸润、透明膜形成。作者称之为成人型呼吸窘迫综合征。 在此之前，文献中命名繁多，湿肺、白肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。 前言 1992年，美国胸科协会(American Thoracic Society,ATS)和欧洲危重病医学会(European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)召开联席会议，对ARDS的定义达成了共识，包括以下几个方面。 名称的统一 ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress Syndrome Adult改为Acute Acute Respiratory Distress Syndrome 机械通气问题 机械通气的方式和时间 不作为诊断 ALI/ARDS的 标准 一、国内定义 1999年，我国草案将ALI/ARDS定义为由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 临床上表现:为进行性呼吸急促和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 国内观点 胸部X线显示双肺斑片状弥漫性浸润阴影。 后期常并发多器官功能衰竭。 有发病的高危因素。 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（，ALI），重度的ALI即ARDS。 ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（ MODS），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 病因 直接因素 间接因素 肺或胸部挫伤 败血症，脓毒症 误吸 严重的非胸部创伤 淹溺 休克 严重肺部感染 大量输血（输液） 吸入有毒气体 重症胰腺炎 氧中毒 药物过量 脂肪栓塞 体外循环 肺移植再灌注损伤 ? DIC 在上述ARDS高危因素中，前三位为全身感染，严重创伤，大量输血（液），高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达80％以上。 病例 男,25岁 “肾病综合征” 病史5年，长期口服激素 发热、咳嗽10天，气促2天 入住肾内科 ，抗心衰无效 HR 150次/分 R45次/分 SO2 85％ ；血气：PH 7.34 PCO2 27 PO2 44.2 2006.11.24 三、发病机制 ALI/ARDS是由于炎症反应导致毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高，肺泡渗出液富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。可伴有肺间质纤维化。 三、发病机制 肺泡上皮损伤的结果： 1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型细胞的损伤，影响肺泡内液体的内外转运。 发病机制 3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增大，肺泡趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，