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病理学 第二章 细胞和组织的适应与损伤 本科_PPT课件
病理教研室 吴海江; 主要内容
◆ 细胞、组织的适应和老化
◆ 细胞和组织的损伤;第一节 细胞、组织的适应和老化
当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应(adaptation)。 ;适应的分类:
萎缩:体积缩小
肥大:体积增大
增生:细胞数量增多
化生:转化为另一种细胞类型;一.萎缩(atrophy):
是指发育正常的组织或器官的体积缩小。
区别于发育不良和未发育:
发育不良:未发育到正常大小
未发育: 处于根本没有发育的的状态;(一)生理性萎缩:生命过程的正常现象
1.退化:青春期后的胸腺萎缩
2.复旧:分娩后子宫、哺乳期后乳腺恢复大小
3.老年性萎缩:以脑、心、皮肤和骨骼为甚;3.废用性萎缩:长期工作负荷减少引起的萎缩
骨折→肢体长期固定→血供↓代谢↓→肢体变细;4.压迫性萎缩:器官和组织长期受压
尿路结石→排泄不畅→肾盂积水→实质萎缩
5.内分泌性萎缩:内分泌器官功能低下所致
垂体功能低下→肾上腺、甲状腺和性腺萎缩;6.缺血性萎缩:动脉血液供应较少所致
冠状动脉粥样硬化→心肌萎缩
脑动脉硬化→脑萎缩;(三)病理变化:
1.肉眼:体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色
2.光镜:实质细胞体积缩小,数目减少。间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生 ;二.肥大(hypertrophy):细胞、组织或器官体积的增大
(一)生理性肥大
妊娠期子宫的肥大
哺乳期乳腺的肥大
体力劳动者和运动员的肌肉肥大;(二)病理性肥大:器官的功能负荷过重所致
(1)高血压:心脏负荷加重→心肌发生肥大
(2)肾脏:一侧肾脏摘除→对侧肾肥大;三.增生(hyperplasia)
指实质C数量增多而导致的组织器官的体积增大。
(一)生理性增生
(1)激素性增生:女性乳腺的发育、妊娠期子宫
(2)代偿性增生:肝脏部分切除后恢复正常体积。;(二)病理性增生
(1)雌激素过多→子宫内膜增生、乳腺增生
(2)雄激素过多→前列腺增生
(3)缺碘→甲状腺增生
(4)组织损伤→成纤维细胞、血管和实质细胞增生;四.化生(metaplasia)
是一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程
特点1:由具有分裂能力的未分化C或者干C完成
特点2:只在同类组织范围内发生(性质相同);1.鳞状上皮化生:鳞状上皮替代原有上皮■支气管粘膜的纤毛柱状上皮→吸烟→鳞状上皮;胃黏膜上皮被杯状细胞取代;骨化性肌炎; 萎缩
(细胞数量或体积缩小);第二节 细胞和组织的损伤
损伤(injury):组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后,细胞和细胞间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现光镜/肉眼可见的异常变化;(一)可逆性损伤:(变性与物质沉积)
变性(degeneration):细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。;1.水样变性(hydropic degeneration):
又称细胞水肿,指细胞内的水和钠过多积聚。;细胞体积增大,胞质透明、淡染,甚至出现空泡
严重水肿时,细胞膨大如气球称为气球样变性;2.脂肪变性
■正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
■细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,则脂肪变性;(1)肝细胞变性:最常见
病理变化:
①大体:
肝脏明显肿大,颜色变黄,油腻感,称脂肪肝。;②光镜:
a.早期:肝细胞核周围出现小的脂肪空泡
b.严重:空泡融合成大泡,将细胞核挤向一边。;用特殊染色方法对细胞水肿与脂肪变性加以鉴别
苏丹III染为橘红色
锇酸染为黑色;(2)心肌脂肪变性
心肌内血管分布不均,导致各部位脂肪变性程度不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。;(3)肾脂肪变性
光镜:近曲小管上皮细胞胞浆内出现脂滴,严重可累及远曲小管和集合管。;3.玻璃样变性:
指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性红染。 ;;(2)血管壁玻璃样变性:
高血压→全身细小动脉持续痉挛→血管内膜缺血受损→通透性增高→血浆蛋白渗入内膜下→凝固→均匀、嗜伊红无结构的物质;;7.病理性色素沉积
指细胞和组织内有色物质(色素)过量蓄集。
(2)黑色素:由黑色素细胞形成的棕褐色颗粒;(3)脂褐素:
C器碎片不能被溶酶体酶消化而形成黄褐色颗粒。
■见于老年人及消耗性疾病患者的心、肝和肾。;(4)含铁血黄素:
由铁蛋白集结而成的色素颗粒,金黄或棕黄色
原因:左心衰竭→慢性肺淤血→红细胞被巨噬细胞吞噬→含铁血黄素→心力衰竭细胞;8.病理性钙化:
指在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积。镜下:钙盐呈蓝色细颗粒,以后聚集
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