苯气体农药课件.pptVIP

常见农药中毒 有机磷农药中毒 氨基甲酸酯类中毒 拟除虫菊酯类中毒 混配农药中毒 （一）有机磷农药中毒 1、理化性质 结构通式： R1、R2多为甲氧基或乙氧基等碱性基团； Z为氧或硫原子； X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团 代入基团不同，可合成多种有机磷化合物。常见的有敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、对硫磷、内吸磷、甲拌磷等。 多为杀虫剂，油状液体，呈黄色或棕色。 具有大蒜臭味。 一般不溶于水，溶于有机溶剂。 对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。 敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。 2、毒理 吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径） 分布：肝（含量最高）、肾、肺、脾，可通过血脑屏障、 胎盘屏障。 代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用） 马拉硫磷是高效、对人畜低毒的杀虫剂 哺乳动物体内含有丰富的羧酸酯酶，对马拉硫磷的 水解作用使失去毒性，而昆虫则相反。 排泄：主要随尿排出，少量通过粪便排泄,无明显蓄积 毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性 毒蕈碱样作用（M样作用）：乙酰胆碱兴奋M受体，心血管抑制、腺体分泌增加、平滑肌痉挛、瞳孔缩小等 烟碱样作用（N样作用）：在自主神经、肾上腺髓质和横纹肌的运动终板上，乙酰胆碱的N受体兴奋，作用与烟碱相似，小剂量兴奋、大剂量抑制、麻痹。 磷酰化胆碱酯酶一般约经48小时即老化,不易复能。 3、 临床表现? （1）急性中毒 职业中毒多在2~6小时，口服大量时几分钟内发病。 临床表现有以下三类： 1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation) 2)烟碱样症状(nicotinic manifestation) 3)中枢神经系统症状 1）毒蕈碱样症状——出现较早 ①平滑肌痉挛表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁和呼吸困难等。 ②腺体分泌亢进症状：流涎、多汗、呼吸道分泌物增多和肺水肿等。 ③瞳孔缩小、视物模糊。 ④心血管抑制表现：主要是心律失常，也可见心动过缓和血压降低，但此两种症状常被烟碱样作用掩盖。 2）烟碱样症状：运动神经兴奋时，患者出现全身紧束感，动作不灵活，胸部压迫感，胸部、上肢和颈面等部位肌束震颤，语言不清，心跳加快，血压升高，严重者可出现呼吸肌麻痹。 3）中枢神经系统症状：早期出现头昏、头痛、乏力等，随后出现烦躁不安、共济失调、语言障碍、不同程度的意识障碍等。重度中毒者可出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等脑水肿表现，甚至出现呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而死亡。 4）其它症状：中毒性肝病、迟发性周围神经病 （2）慢性中毒 多见于有机磷农药生产工人 中毒性类神经征为主 全血胆碱酯酶活性低于50% 支气管哮喘 过敏性皮炎、接触性皮炎 4、诊断 （1）诊断原则 《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》GBZ8-2002 （2）诊断依据 1）短时间内接触大量有机磷农药的职业 2）自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的 临床表现 3）全血胆碱酯酶活性降低 4）作业环境和皮肤污染等职业卫生调查资料 5）排除其他疾患 （3）诊断分级 1）接触反应 有下列表现之一者： a 全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现 b 有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上者。 2）急性轻度中毒 短时间接触较大量有机磷农药后，24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和（或）中枢神经系统症状。如头晕、头痛、无力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%~70%。 3）急性中度中毒 在轻度中毒的基础上，出现肌束震颤等烟碱样表现，全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%~50%。 4）急性重度中毒 除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者：a 肺水肿；b 昏迷；c 呼吸衰竭；d 脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。 5）迟发性多发性周围神经病 在急性重度和轻度中毒后2~4周左右，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经-肌电图检查显示神经元性损害，全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。 （四） 临床