2001农村处科技计划项目总结及2002计划项目-护理药理.PPTVIP

胆碱受体阻断药即抗胆碱药，分类： M受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N受体阻断药 N1R（-）药—神经节阻断药， 降压 N2R（-）药—肌松药 5．CNS：（+） (-) 治疗量：（+）迷走中枢,（+）大脑 表现出：烦躁、多言、谵妄等。 中毒剂量（10mg）： 过度（+）转入（-） 表现:幻觉、定向力障碍、运动失 调、惊厥，最终呼吸麻痹导致死亡。 4．抗心律失常　缓慢性心律失常 5．抗休克　感染性休克，改善微循环。 6．解毒　解救有机磷酸酯类中毒 特点: 解除M样和部分中枢症状 对ChE无复活作用. （1）中毒症状：口干（伴有吞咽困难）、皮干、视力模糊、畏光、高热、烦躁不安、兴奋、幻觉、谵妄、躁狂、惊厥等兴奋症状，严重时可由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。 （2）抢救 a.停药,清除毒物；支持对症；预防并发症 b.具体措施： 口服中毒者：洗胃、导泻 兴奋症状：可用地西泮或短效巴比妥类； 设疑：可否用CPZ？为何？ 呼吸抑制：人工呼吸、给氧等； 体温升高：冰袋、酒精擦浴，尤其是儿童； 对抗药： 毛果芸香碱 消除MR（-）的症状； 毒扁豆碱 消除中枢症状， 因其代谢快，需反复给药，应注 意毒性。 新斯的明 对中枢症状无效（不易入脑）。 注意：当解救有机磷酸酯类中毒导致的阿托品过量时，不能用胆碱酯酶抑制药（毒扁豆碱、新斯的明）? 作用特点： １．CNS （-）大脑 镇静、催眠 （+）呼吸中枢 机制不清，有人认为中枢存在MR的两个亚型，即 M1-R：抑制性受体，阿托品（-）M1-R， 出现兴奋症状 M2-R：兴奋性受体，东莨菪碱(-)M2-R， 出现抑制性效应　 2．止泌、扩瞳作用强；解痉、心血管作用弱； 3．麻醉前给药:优于阿托品,止泌作用强，镇静， 兴奋呼吸中枢 4．防晕止吐 （1）防治晕动病　对晕车、晕船等晕动病表现的头 晕、恶心、呕吐等症状有效。 （2）防治妊娠呕吐及放射病呕吐。 5．解救有机磷酸酯类中毒；治疗感染性休克。 6．治疗震颤麻痹　具有中枢性抗胆碱作用， 不良反应和禁忌证与阿托品相似。 是从茄科植物唐古特山莨菪中提取的生物碱。 天然品：654-1 合成品：654-2 作用特点： ①松弛平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环的作用突出；临床上取代阿托品用于各种感染性休克；也用于内脏平滑肌痉挛性绞痛； ②止泌、散瞳作用弱；中枢兴奋作用弱 ③副作用少，毒性较低。 （二）阿托品的合成代用品 是眼科常用的阿托品的合成代用品，对眼的作用与阿托品相似，也能使瞳孔扩大及调节麻痹，但作用较弱，维持时间较短（24～36小时）。适用于眼底检查及验光配镜。 扩瞳及调节麻痹作用强,起效快,维持6h,用于散瞳作眼底或屈光检查的首选药.  二、N2受体阻断药 N2受体阻断药又称骨骼肌松弛药。本类药物能与神经肌肉接头处运动终板上N2受体结合，阻断神经冲动向肌肉传递，导致骨骼肌松弛。根据作用机制的不同，可分为去极化型和非去极化型两类。 （一）去极化型肌松药　 机制: 过强 激动 拮抗 特点： ①先出现肌颤后出现肌松； ②连用有快速耐受性； ③过量禁用新斯的明抢救? 琥珀胆碱（succinylcholine）司可林（scoline） 作 用:快(1分钟出现)、短(5分钟消失) 肌松顺序：眼睑颜面 颈部 四肢 躯干 呼吸肌 恢复顺序相反 肌松强度：颈部、四肢最强 不良反应:肌痛,血钾升高,呼吸肌麻痹.禁用新斯的明解救. 小结 1．阿托品的作用机制：（-）MR 2．阿托品的用途： 两解（解痉、解毒） 两抗（抗心律失常、抗休克） 一止（止泌） 一扩（扩瞳） 3．阿托品对眼睛的作用：扩瞳、升高眼压、调节麻痹 4．阿托品中毒症状及抢救措施。 5．东莨菪碱的特点，为何说麻醉前给药优于阿托品？ 6．山莨菪碱（654）的特点，为何抗休克取代阿托品？ 7．阿托品的合成代用品： (1)后马托品 扩瞳特点 (2)丙胺太林 解痉的应用 8．N1R（-）药作用：降压 9．N2R（-）药：肌松药 去极化：