消化道传播的细菌.pptVIP

第二十章 消化道传播的细菌;一、 沙门菌属;生物学性状;生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强;致病性与免疫性;所致疾病; 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌 发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高; 胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者;免疫性;微生物学检查与防治;血清学诊断——肥达反应（Widal）; 临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。; O 1:160 ? H 1:320 ? Pa 1:40 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N O 1:160 ? H 1:40 N Pa 1:160 ? Pb 1:20 N Pc 1:40 N;O 1:160 ? H 1:320 ? PA 1:40 N PB 1:80 ? PC 1:40 N O 1:160 ? H 1:160 ? PA 1:160 ? PB 1:20 N PC 1:80 ? ;防治原则;二、 弧菌属（Vibrio） ;霍乱弧菌的疫源地;生物学性状;培养特性 兼性厌氧，氧气充分生长良好 营养要求不高，故用pH8.8-9.0碱性培养基， 耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明湿 润的“水滴样”菌落，能在无盐培养基中生长 （区别其它弧菌）; 生化反应 触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+） 抗原分型 有200多个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃尔托生物型 抵抗力 较弱 怕干——干燥时易死亡，水环境中可存活两周 怕酸——正常胃酸4min 不耐热——100℃，1-2min 对消毒剂抗生素敏感;致病性与免疫性;致病物质;B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞;胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐; 所致疾病 ——霍乱（甲类法定传染病02） 传染源：病人粪便污染的水源或食品 传染途径：经口（暴饮暴食者） 感染所需菌量：1010 102 ～104 ;潜伏期：2-3d 前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml 对于一个50公斤的人来说：脱水0.5公斤就会出现口渴，脱水1公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑和没有食欲之感，脱水4公斤则会出现头晕、青紫、语言不清、无力和精神紊乱，脱水7.5公斤就会死亡。 ;脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈 脱水貌，眼窝下陷，舟状腹等 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状??失、病程平均为3-7天 免疫力：病人愈后可获得牢固免疫 ;微生物学检查与防治;防治 加强国境检疫，加强水源及粪便管理 及时检出病人，隔离封锁疫区 疫苗接种 对症治疗，抗菌治疗; （二）副溶血弧菌 ;二、致病性;三、 幽门螺杆菌属;微需氧， 营养要求高，生化反应不活跃，但尿素酶丰富（主要鉴定依据） 致病机制不清 慢性胃炎 胃溃疡 本菌检出率很高 胃癌 （80-100%） 胃