新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化关系.docVIP

新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化关系 　　[摘要] 目的 探讨新生儿窒息复苏后血清铁、血清铁蛋白的动态变化与脑损伤的关系。 方法 双盲法监测2011年10月～2013年1月足月窒息新生儿61例（观察组）入院时（日龄≤48h）、日龄3～5 d时血清铁（SI）和血清铁蛋白（SF）的含量，并与同期健康新生儿30例（对照组）进行比较。 结果 轻、重度窒息组入院时SI分别为（9.7±4.1）μmol/L、（7.6±2.8）μmol/L，均低于对照组（13.8±4.0）μmol/L（P均 0.05。3～5 d时轻、重度窒息组SI分别为（19.1±5.1）μmol/L、（24.3±5.2）μmol/L，均高于对照组（15.2±4.9）μmol/L（P均　　[关键词] 血清铁；血清铁蛋白；窒息；新生儿；脑；再灌注损伤 　　[中图分类号] R722.12 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）20-0023-02 　　围生期窒息是引起新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血甚至死亡以及儿童脑瘫、智力障碍的重要原因之一。窒息引起脑损伤的机制非常复杂[1]，复苏后循环再灌注时铁代谢紊乱与脑损伤的关系逐渐受到关注[2]，但SI、SF对脑的损伤作用研究少见报道。本研究通过检测、分析窒息患儿SI及SF的动态变化，探讨铁离子在循环再灌注时对脑的损伤作用。 　　1 对象与方法 　　1.1 研究对象 　　选择2011年10月～2013年1月在我院产科及援助的卫生院分娩的足月窒息新生儿61例（轻度窒息51例、重度窒息10例）为观察对象，1 min Apgar评分≤3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息[3]，按我国《新生儿窒息复苏指南（2011年北京修订稿）》[4]流程进行复苏。选择同期健康新生儿30例为对照组，1 min Apgar评分≥8分。排除标准：早产儿、极低出生体重儿、产伤、死亡、严重感染（包括病毒性肝炎）、先天畸形、贫血、颅内出血、遗传代谢性疾病，排除产妇有与铁代谢有关的疾病。 　　1.2 方法 　　观察组与对照组均于日龄48 h内和第3～5天由专职护士分别采静脉血3 mL，溶血与凝固标本弃去，并重新采血；只贴标本编号，即刻送检。离心后取血清。分别用Beckman Coulter Unice Dxc 800全自动生化分析仪测定SI、SF含量（试剂分别由浙江宁波美康生物科技股份有限公司、贝克曼公司提供），同时用迈瑞BC-5800测静脉血Hb值（试剂由迈瑞公司提供）。家长对此项研究知情并签字同意。 　　所有窒息新生儿于出生后第5～8天进行头颅MRI检查，有抽搐者加做脑电图及脑地形图检查，了解有无脑损伤。 　　1.3 统计学处理 　　应用SPSS 15.0统计学软件，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验，P 0.05）。 　　2.2 轻度窒息组合并症 　　惊厥2例，脑电图及脑地形图异常1例，头颅MRI提示轻度缺氧缺血性脑病（HIE）[5]改变3例，高胆红素血症42例。 　　2.3 重度窒息组合并症 　　均有高胆红素血症。入院后经鼻无创正压通气6例，气管插管正压通气4例，诊断HIE 8例，继发癫痫1例。 　　2.4 轻、重度窒息组SI、SF水平 　　见表1。轻、重度窒息组出生后第3～5天SI、SF含量均较48 h内显著升高，均高于对照组，差异均有统计学意义（P 0.05）。 　　表1 不同时间段各组SI和SF含量比较（x±s） 　　注：a与48 h内比较，P 　　本研究结果显示，出生后48 h内轻、重度窒息患儿SI及SF含量均低于健康对照组，但重、轻度组之间的差异无统计学意义，说明窒息患儿复苏后48 h内，SI及SF降低的程度与脑损伤的程度无明显相关性；随日龄增加，在第3～5天时，窒息患儿SI、SF含量比对照组显著升高，且重度窒息组较轻度窒息组更高，临床观察到重度窒息组脑损伤的病例增多，病情更重，提示SI、SF升高与脑损伤相关，与李艳伟等[8]研究结果相符，证明铁代谢紊乱参与了脑损伤发病机制。 　　Moos T等[9]研究发现，脑缺血时脑组织中有大量二价金属离子转运体-1（DMT-1），并发现表达于神经元中的DMT-1参与了神经元铁的摄取。Wang XS等[10]研究发现DMT-1在铁离子通过血脑屏障过程中起重要作用，导致脑缺血时脑摄取铁增加；脑缺氧缺血早期血清炎症介质如白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等生成增多[11]，Lee P等[12]发现IL-6能促进肝脏产生铁调素，铁调素结合十二指肠和单核巨噬细胞表面的膜铁转运蛋白-1，诱导细胞内吞作用，减少十二指肠对铁的吸引和巨噬细胞对铁的释放，结果使机体循环铁减少，因此，窒息患儿48 h内