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椎基底动脉扩延长症5例临床分析
椎基底动脉扩张延长症5例临床分析 【摘要】 目的 探讨椎基底动脉扩张延长症(VBD)的临床特点, 以提高对VBD的认识。方法 对5例VBD患者的临床及影像资料进行回顾性分析。结果 2例患者CT+多层螺旋CT动脉造影(MSCTA)确诊, 3例患者头磁共振成像(MRI)+磁共振血管造影(MRA)确诊, 均符合以上诊断标准。所有患者均有头晕症状, 肢体无力1例, 复视1例, 三叉神经痛1例, 左侧面肌痉挛及轻度面瘫1例, 耳鸣及听力下降1 例。既往有脑卒中史者1例, 短暂性脑缺血发作(TIA)1例, 高血压2例, 高血脂3例, 糖尿病1例。结论 VBD易漏诊, 提高诊断率, 有利于患者的治疗及改善预后。 中国论文网 /6/viewhtm 【关键词】 椎基底动脉扩张延长症;诊断;临床分析 VBD是指由于椎-基底动脉延长、迂曲、扩张, 导致血流缓慢或压迫邻近脑神经、脑干而引起的一组临床综合征。VBD的临床症状复杂多样, 易导致临床漏诊和误诊。本文回顾分析本院近4年来收治的5例VBD患者的临床资料, 对其临床表现和影像学表现进行探讨, 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取2011年2月~2015年2月东港市中心医院收治的5例VBD患者。所有患者入院后均经头颅CT扫描初诊后行MRI和MRA确诊为VBD, 其中男3例, 女2例, 年龄41~73岁, 平均年龄61.5岁。 1. 2 影像学检查 VBD 的诊断主要依据为影像学检查。 1. 2. 1 头CT检查 头CT检查方便快捷, 但准确率较低、易受颅底骨质伪影的干扰, 误漏诊率高且无法显示血管内情况。而MSCTA可避免单纯平扫因椎骨伪影造成的漏诊, 准确性可提高到89.5%[1]。Smoker 等[2]根据高分辨率 CT 扫描结果制定的诊断标准:基底动脉分叉高于鞍上池或位于旁正中之外且直径≥4.5 mm 定义为 VBD。 1. 2. 2 MRA检查 MRA检查既可清晰显示血管与脑组织之间的关系, 又能显示血管解剖结构特点, 如血栓、动脉瘤等, 正被越来越多地用于 VBD诊断以及治疗前后的病情观察。Ubogu等[3]制定出VBD的MRA诊断参数:基底动脉或椎动脉直径4.5 mm, 或侧方移位10 mm, 且基底动脉全长29.5 mm或基底动脉颅内段长度23.5 mm。 1. 2. 3 数字减影血管造影(DSA)检查 DSA检查是诊断血管性疾病的金标准, 但无法显示血管结构与脑组织之间的关系, 费用高且为有创检查, 临床应用较少。 2 结果 2例患者CT+MSCTA确诊, 3例患者头MRI+MRA确诊, 均符合以上诊断标准。所有患者均有头晕症状, 肢体无力1例, 复视1例, 三叉神经痛1例, 左侧面肌痉挛及轻度面瘫1例, 耳鸣及听力下降1 例。既往有脑卒中史者1例, TIA发作1例, 高血压2例, 高血脂3例, 糖尿病1例。 3 讨论 3. 1 病因 VBD病因目前尚未明确, 可能是先天性、后天性或混合因素。先天性因素多与导致内弹力层和(或)平滑肌层缺失有关, 如常染色体遗传多囊性肾病、α-葡萄糖苷酶缺乏症、弹性假黄色瘤、Marfan 综合征等, 还有一些具体病因不明。后天性因素主要有动脉粥样硬化及长期的血管舒缩功能失调。男性高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟及久坐等可能是其危险因素[4]。 3. 2 机制 VBD的病理学机制有:①血管肌纤维结构和功能异常是VBD的基础病因。②机械压迫扩张、迂曲的动脉对周围组织的压迫可导致多组脑神经损伤、脑干受压和脑积水。③动脉粥样硬化加重与VBD的血管结构和功能变化及其造成的血流动力学改变有关。 3. 3 临床表现 VBD的临床表现无特异性且多样化, 易被忽视。VBD 在总体人群中的发生率为 0.06%~5.80%, 在卒中患者中的发生率高达 10%~12%[5]。临床表现可分为:①无临床症状型。虽有动脉延长扩展, 但无临床症状, 约占30%。②椎基底动脉供血不足型。多表现为头晕、头昏、漂浮感等, 为动脉扩张迂曲, 血流缓慢、微血栓形成或微栓塞。③脑梗死型。主要表现为后循环供血区, 影像学可见腔隙性脑梗死灶, 临床体征多较轻。为动脉扩张迂曲, 血流缓慢、微血栓形成或微栓塞。④脑干受压型。可引起轻度体征, 如一侧肢体张力稍高, 腱反射活跃。⑤血管神经综合征。邻近脑神经受压, 引起相应脑神经发生刺激症状, 如三叉神经痛、面肌痉挛、耳鸣等, 或出现神经轻度损害, 如复视。⑥其他如出血型及脑积水型较为少见。分析本文其中1例T2加权像提示左侧脑桥延髓沟处明显受压, 而此处在解剖上正是面神经根出脑桥的区域。由上述结果可推测, 患者因扩张迂曲的椎基底动脉突入桥小脑区压迫面神经根部
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