早期股骨头坏死经皮股骨头扩大压植骨治疗概述.docVIP

早期股骨头坏死经皮股骨头扩大减压植骨治疗概述 　　【中图分类号】R687.3 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0144-01 中国论文网 /6/viewhtm　　股骨头坏死是由多种潜在因素造成股骨头循环丧失的结果。骨坏死所描述的是最终状态，是许多可能的病理过程的结果。自1973年Marcus第一次提出股骨头缺血坏死分期（Florida）以来，又出现许多分期方案，其中比较有影响的是Ficat分期（1980，又称法国分期）和Pennsylvania分期。 　　1. 股骨头坏死的发病机制 　　皮质激素是导致股骨头坏死的最常见原因，但是服用多大剂量的皮质激素会导致坏死目前尚无定论。尽管很多接受皮质激素治疗的患者同时存在不止一种的致病因素，大规模、多中心的研究显示，皮质激素的使用，尤其在大剂量的情况下，对股骨头坏死的形成起着很大的作用，酒精是另一个重要的危险因素。目前有关股骨头坏死的病理生理尚无定论。虽然已明确一些患者与某些原因有明确的联系（如创伤、辐射、减压病），大多数患者原因不明。目前提出的理论包括以下几种假设：直接细胞毒作用、凝血异常状态、高脂血症、 脂肪栓塞、血供中断或异常及骨髓压增高等。一些研究者提出了与血管受损、骨细胞生理改变等有关其它原因。所有这些假设都不能解释全部病因，许多有上述已知危险因素的人并不发生骨坏死，而很多患者并不能追溯到这些危险因素。因此，骨坏死的过程更可能是多因素的。 　　2. 股骨头坏死髓芯减压技术原理 　　Wikes 和Visscher[1]认为骨犹如一个密闭的腔室，骨皮质是坚固的外壳，骨内血管如同通过腔室而又不直接开口于腔室的软管，骨髓组织通过组织压力调节血管内的血流。骨髓组织压力增高压迫血管壁，增加血管外周阻力，降低静脉回流，静脉回流减低引起骨髓组织水肿。由于骨是一个密闭的腔室，组织水肿使骨髓内压力进一步增加，形成恶性循环，导致骨缺血、坏死。髓芯减压的主要作用在于阻断这一恶性循环。其机制认为： ①通过钻开骨皮质，使密闭的骨腔开放，股骨头内的减压隧道可作为相邻松质骨腔的缓冲室及排出骨内淤滞的通道。这样使骨内压减低，静脉回流增加，使骨微循环恢复正常； ②髓芯减压通过一系列复杂的反应，促进血管再生。钻孔切开了许多骨内小管，刺激了血管生长，而且钻孔时穿透了软骨的骨硬化区，并使股骨头与血供丰富的股骨转子部相通，有利于血管沿隧道长入股骨头，促进股骨头修复； ③髓芯减压还可解除营养动脉痉挛，减压隧道可排出坏死骨片。 　　3 髓芯减压加植骨的几种方法 　　胡春明等[2]报道，采用自制新型髓心减压植骨术治疗股骨头缺血坏死86 例取得良好效果。其手术方法是：于股骨大粗隆下3 cm做股骨大粗隆外侧纵行切口长约10 cm ，切开并暴露股骨上段，于股骨大粗隆下做垂线与股骨臀肌粗隆水平线相交处上象限处钻孔，用带有管芯的减压器旋至头下病变区边缘，用活检器凭手感刮除坏死骨，并扩大钻孔，植入新鲜松质骨至减压病灶区，隧道外口处用髂骨骨块封堵并加压挤牢。此手术的特点是应用解剖清楚，操作简单，设备技术条件要求较低，利于手术的普及和开展；而且患肢可早期进行功能锻炼，有利于不能耐受长期卧床的老年患者。但仅适合于股骨头坏死无塌陷或轻度塌陷、无严重髋关节炎合并症的患者。陈峰[3]等通过髓芯减压植自体骨治疗股骨头坏死，得出结论为髓芯减压植骨对股骨头坏死的疗效与股骨头坏死的期别及坏死面积有关，股骨头坏死分期越早坏死面积越小效果越好。孙海宁（4）等完成以上操作后，将腓骨干植人骨隧道内至骼骨松质骨粒植骨处， 予以支撑负重区，胖骨干提供了有效的机械支撑， 可防止或延缓股骨头的塌陷，可延迟中青年患者的人工关节置换的年龄。梅荣成等进一步将股骨头坏死区死骨清除后植入同种异体骨支撑股骨头关节面后再植入自体髂骨加BMP，随访效果满意。李亚非（2004）报告，对介于早、中期的股骨头坏死，用开放手术的方法，将复合骨生长因子和自体骨髓干细胞的新型植骨材料，植入骨坏死区。既可刺激新骨形成，又增加了对软骨下骨的机械支撑力，有效防止股骨头的进一步塌陷。人们已经注意到了将骨髓干细胞用于基因疗法和组织工程[5]。ONFH 的发病与多种基因相关，已经有一些基因疗法的动物实验和临床研究，补偿正向细胞因子及其受体以治疗ONFH。 　　4. 结语 　　目前有多种材料可以选择作为支架，如自体髂骨及腓骨等，其次可以选择同种异体骨做，还有以纯钛为原料股骨头内支撑器，?g棒，骨水泥等，尚无人工骨植入报道。Jones发现再生血管穿透能力只有10-15mm ，因此常遗留软骨下骨坏死不能修复，此处易发生微骨折又进一步挡住了新生血管进入。由于股骨头自然修复过程缓慢，且坏死区只有部分能被修复，所以只有通过刺激血管生成才有可能达到治疗作用。由于经bFGF