急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究现状与展望.docVIP

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究现状与展望 　　DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2014.10.030 　　基金项目：湖南省自然科学基金资助项目（14JJ7013） 　　通信作者：彭再梅，Email：zaimeipg@ 　　急性肺损伤（acute lung jnjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性弥漫性肺部炎症性肺损伤，伴随肺泡-毛细血管膜通透性增加所致的肺水肿，临床主要特征为低氧合、低肺顺应性、生理死腔增加及X线双肺斑片影。此定义基于近年来的研究，且认为ALI与ARDS的病因及发病机制均相同，仅仅是氧合受损程度及临床表现轻重不一，而且此二者是同一综合征的病情差别的表现，所以2011年欧洲危重症协会的柏林定义[1]去除了ALI，将ALI归入ARDS，根据ARDS病情严重程度分为轻、中、重三个亚型。 　　尽管有关ALI和ARDS的研究取得了一些进展，ARDS总体病死率亦有所下降，但是其发病率仍然居高不下（2005年研究显示发病率为79/100 000），其发病率和病死率仍然是危重患者占比的重要组成部分[2]。研究表明，ARDS的发病是由多种细胞、细胞因子、炎症介质及趋化因子等构成的细胞和细胞因子网络异常所致，且凝血和纤溶紊乱也参与其中[2]。严