肝性脑病病人的护理bvraea.pptVIP

肝性脑病 Hepatic encephalopathy * 患者，女，64岁，昨天开始出现神志模糊，对答不应，交流困难，行为异常，家人将其送入医院，病人慢性肝病面容、肝掌、前胸可见蜘蛛痣。经检查诊断为“肝硬化、肝性脑病”入病房治疗。 * 讨论一；什么是肝性脑病？ * 一、概述 肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。 * 讨论二；肝性脑病的发病原因及发病机制？ * 二、病因 大部分：肝硬化 占70% 小部分：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 更少见：原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染 暴发性 肝功衰竭 * 二、病因 门体分流术 是针对门静脉高压症的并发症进行治疗的手术术式。主要是通过建立肝门静脉的侧支循环降低门区静脉的压力，用于治疗由于门静脉高压引起的脾脏功能亢进、食管胃底静脉曲张破裂出血、难治性腹水等并发症。可分为介入治疗和外科治疗，介入治疗称作又经颈静脉肝内门体分流术。可能导致肝功能衰竭及肝性脑病，故一般不作为首选治疗方案。 * 三、诱因 1、上消化道出血 2、高蛋白饮食 3、药物使用不当 4、感染 5、其他 * 四、发病机制 各种严重肝病（肝硬化、重症肝炎） 毒性代谢产物 氨中毒、氨基酸代谢失衡 干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱 表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷 肝功衰竭 门体侧支循环 体循环 入脑 * 发病机制学说 1、氨中毒学说 2、假性神经递质学说 3、其他 重点 * 氨的形成和代谢 肠道：尿素，蛋白质－分解 肾：谷氨酰胺－分解 骨骼肌：运动 NH3 入血 PH6 ＋H+ NH4+ 粪便排泄 PH6 代谢 1.入肝→鸟氨酸循环→尿素（大部分） →肾 2.脑、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺 3.肾→尿素、铵盐→排出 4.肺→呼出 产生 * 肝性脑病时血氨增高原因 高蛋白饮食摄入过多，上消化道出血→肠腔内氨生成 血氨清除不足：肝功能障碍时，合成尿素的能力下降，引起血氨升高 门体分流：肠道的氨绕过肝脏，直接进入体循环导致血氨升高 低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收 低血容量与缺氧→肾前性氮质血症 便秘→毒物吸收过多 感染→组织分解增多 血氨 * 血氨增高的后果 影响脑的能量代谢： 消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足 脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍 改变中枢神经递质浓度： NH3直接损伤中枢神经系统 谷氨酰胺增多→脑水肿 * 讨论三；肝性脑病的临床表现？ * 身体状况 前驱期：轻度性格改变；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电正常 昏迷前期：意识模糊；行为失常； 扑翼样震颤（＋）；脑电异常 昏睡期： 严重精神错乱；扑翼样震颤 （＋）； 脑电明显异常 昏迷期：神志完全丧失；扑翼样震颤 （－）脑电明显异常； * 辅助检查 1、血氨：慢性（升高）急性（正常） 2、脑电图检查（节律变慢） 3、影像学检查 4、心理智能测验：定向力、计算力 * 讨论四；肝性脑病的治疗？ * 治疗要点 1，清除诱因－治疗上消化道出血，避免高蛋白饮食、控制感染、缓解便秘、避免大量放腹水、控制使用安眠、镇静等药物。 * 2，减少肠内毒物的生成和吸收 饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐渐增加蛋白量 灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠 乳果糖口服降低肠道内PH 抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠,减少氨的生成 益生菌-维护肠道内正常菌群 * 3，促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡 降氨药物－ 纠正氨基酸代谢紊乱药物 调节神经递质－氟马西尼 人工肝－血液灌流，清除毒物 谷氨酸钾/钠； 精氨酸； 门冬氨酸－鸟氨酸（雅博思） * 4，肝移植 5，对症治疗 纠正电解质和酸碱失衡、深昏迷患者的护理等。 * 讨论五；肝性脑病的护理？ * 护理诊断 意识障碍：与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。 营养失调 感染的危险 照顾者角色困难：与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 * 护理措施 一般护理 1)休息与活动： 2）合理饮食 3）去除和避免诱发因素 * 发病开始数日内禁蛋白质饮食，给予高热量、高维生素饮食，以碳水化合物为主要食物。 神志清醒后，逐渐增加蛋白质饮食，每20g， 以后每3-5天增加10g，但短期内不能超过40-50g/d，以植物蛋白为好。 * 护理