自身免疫反应.PPT

风湿性疾病的临床特点 与感染关联 (直接、间接) 与遗传关联 病程 (５D) 异质性疾病 (诊断治疗不能千篇一律) 侵犯多器官、多系统(多学科配合) 风湿病的病理改变 OA ---关节软骨变性 SSc ---皮下纤维组织增生 RA ---滑膜炎 AS ---附着点炎 SS ---外分泌腺炎 SLE ---小血管炎 查体的目的 1. 确定病变部位 2. 确定功能障碍程度 3. 确定变形程度 4. 确定病变部位有没 有发炎 5. 确诊病因 以下是快速筛查方法 风湿病的治疗: (1) 强调早期治疗。治疗的目的是控制病变发展，保持关节功能、改善生活质量。 一、一般治疗 患者教育 饮食治疗 功能锻炼 风湿病的治疗: (2) 二、药物治疗： 1、非甾体类抗炎药（对症治疗） 2、慢作用药（改善病情药） 3、免疫抑制剂 4 糖皮质激素 5、生物制剂 风湿病的治疗: (3) 三、特殊治疗 1、血浆置换疗法 2、康复治疗 3、外科手术治疗 4、免疫重建 5、基因治疗 NSAIDs药物 甲酸类 乙酰水杨酸 （阿司匹林） 乙酸类 吲哚美辛（消炎痛）、 舒林酸、 阿西美辛 丙酸类 布洛芬、萘普生 苯乙酸类 双氯芬酸（双氯灭痛） 昔康类 吡罗昔康（炎痛喜康） 非酸类 尼美舒利 环氧化酶-2特异性抑制剂：塞来昔布、 罗非昔布 NSAIDs 环氧化酶分类法 COX-1特异性抑制剂：小剂量阿司匹林 COX非特异性抑制剂：吲哚美辛、布洛芬、萘普生及双氯芬酸钠 COX－2倾向性抑制剂：又称选择性抑制剂：萘丁美酮、美洛昔康和依托度酸 COX-2特异性抑制剂：塞来昔布、罗非昔布 NSAIDs： 依抗炎、镇痛强度和药代动力学不同，计量用法各异，其副反应主要有胃肠刺激与间质性肾损害。 NSAIDs至少服两周方能判断其疗效，同时服两种非甾体类抗炎药疗效并不协同而副反应会增加。 现知，各类NSAID的镇痛抗炎机制相同，即抑制组织细胞产生环氧酶（COX），减少由COX介导产生的炎症介质--前列腺素。20世纪90年代COX被发现有两种同工酶，即COX-1和COX-2。 在生理情况下，COX-1和COX-2可以同时表达于人体肾、脑、卵巢等组织。COX-1主要表达于胃粘膜，血小板仅有COX-1。COX-2产生的前列腺素主要见于炎症部位，导致该组织的炎症性反应，产生肿、痛、热。 在动物实验中COX-2具有炎症后组织修复的作用。据此，因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2达到抗炎镇痛的疗效，抑制COX-1后出现胃肠道不良反应，服NSAID者临床胃肠道不良反应达30%～60%，有的甚至出现溃疡、出血、穿孔。肾的COX-1受抑后出现浮肿、电解质紊乱、血压升高，严重者出现可逆性肾功能不全。 为减少NSAID胃肠不良反应，20世纪末相继合成多种不同程度的选择性抑制COX-2的NSAID，如美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布等。选择性COX-2抑制剂的疗效与传统NSAID（布洛芬、双氯酚酸、萘普生等）相似，对肾的不良反应与传统NSAID相似，但减少了胃肠道反应。因高度选择性COX-2抑制剂如罗非昔布、塞来昔布、伐地昔布对COX-1产生的血栓素无抑制作用，故对它可能有血栓形成的不良反应提出疑虑，对此相关学者都在谨慎地进行观察和研究。 激素对免疫系统的作用有抑制巨噬细胞吞噬和抗原递呈作用，减少循环中的淋巴细胞和NK细胞数量，对产生抗体的成熟B细胞抑制作用很少。说明激素以抑制细胞免疫作用为主。 激素虽是一个强劲的抗炎药，在CTD中应用广泛，但有较多的不良反应，尤其对长期服用者。不良反应有感染、高血压、糖尿病、骨质疏松、撤药反跳、股骨头无菌性坏死、肥胖、精神兴奋、消化性溃疡等，临床应用时须掌握适应证和药物剂量，同时监测其不良反应。 肾上腺皮质激素 有抗炎和免疫抑制作用。使用激素的原则： 1、需用大量时（ 如狼疮脑病）应毫不犹豫使用 但要先除外感染。 2、不需用大量时，尽量用小量。 如作为RA慢作用药尚未起效前的过渡措施， 或非甾类抗炎药疗效不满意时的短期措施