血气分析复习总结.docxVIP

血气分析（一）---基础篇一、根据pH判断原发失衡是酸血症还是碱血症。1、pH正常值：7.35～7.45。pH值＜7.35：酸血症；pH值＞7.45：碱血症。2、pH正常值内：偏酸：7.35 ＜ pH值＜7.40，偏碱：7.40 ＜pH值＜7.45。（7.40是分界点！后面实际值常与分界点比较。）3、pH值正常三种情况：正常，代偿性，混合性。二、看PaO2定呼衰类型，看HCO3-定代酸代碱1、①标准为海平面平静呼吸空气条件下：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2 ＜60mmHg且 PaCO2正常或下降。Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2 ＜60mmHg且PaCO2＞50mmHg。②吸O2条件下：Ⅰ型呼吸衰竭：PaCO2＜50 mmHg，PaO2＞60mmHg，氧合指数(正常值400～500)＜300 mmHg。公式：氧合指数=PaO2/FiO2，FiO2（吸入气中氧浓度）=0.21＋0.04×氧流量（L/min）。Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2＞50 mmHg，PaO2＞60mmHg。2、代谢性紊乱定性主要看实际碳酸氢盐（AB）的变化方向。AB正常值：21.4-27.3mmol/L, （24.0mmol/L是分界点！）。代酸：AB＜21. mmol/L m，代碱：AB＞27.3mol/L。3、AB值受呼吸因素影响，标准碳酸氢盐（SB）和剩余碱（BE）只反映代谢因素，可综合参考。其中BE为正值代表碱超，负值为碱缺。4、还需综合考虑原发继发及代偿因素后作出诊断。三、确定原发性酸碱失衡类型1、原发失衡的变化决定pH偏向 ，因此可通过pH的偏向推导确定原发失衡因素。与pH变化方向一致的因素为原发失衡因素。2、举例：①血气pH 7.32（酸血症），PaCO2 30mmHg（呼碱），HCO3- 15mmol/L（代酸）。故代酸为原发失衡。 ②血气pH 7.42（与分界点7.40比较，碱血症）， PaCO2 29mmHg（呼碱），HCO3- 19mMol/L（代酸）。故呼碱为原发失衡。四、根据继发变化判断是否为混合型酸碱失衡1、人体内HCO3ˉ或PaCO2任何一个发生变化（原发因素）都会引起另一个变量继发(代偿)改变，使HCO3ˉ/α·PaCO2趋向正常。2、若二者变化方向相反，必为混合性酸碱失衡。 若二者变化方向相同，可以使用预计代偿公式计算：实测值与预计值不相符为混合性酸碱失衡；实测值与预计值基本相符为单纯性酸碱紊乱，此时继发因素不应出现在诊断中。3、代偿公式：4、举例：血气pH 7.39、PaCO2 24mmHg、HCO3- 14 mmol/L。分析：①pH 7.39＜7.40（酸血症），HCO3-14＜24mmol/L（代酸），PaCO224＜40 mmHg（呼碱），故原发失衡为代酸。②按代酸预计代偿公式计算：PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2=1.5×14＋8±2 =27～31 mmHg（如实际PaCO2在此范围内则为单纯代酸）。③实测 PaCO2为24＜27mmHg --表明呼碱存在。④结论：pH 7.39在正常范围内，可诊断为代酸并呼碱。五、其他情况1、判断通气及换气功能2、判断机体缺氧程度及原因①正常人动脉SaO2为95～97.5％，如低于90％可确定有低氧血症存在。②氧离曲线：氧离曲线的3、6、9法则：将PaO2提高到100mmHg以上并非有益。3、肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）：评估肺换气功能。可以判断低氧血症的原因：①PA-aDO2显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内分流，如肺不张和ARDS。②PA-aDO2轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺。③PA-aDO2正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足。④PA-aDO2正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧。也是反映心肺复苏预后的重要指标： 显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。4、分流率（Qs/Qt），流经肺短路的血流占整个流经肺的血流的比例。 Qs/Qt=0.0031× PA-aDO2 /（0.0031×PA-aDO2＋5 ） 正常人肺内分流一般不超过3%。ARDS时可达10%以上。分流率超过20％-30％，即出现紫绀、杵状指及运动时呼吸困难等症状。六、临床表现作参考但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。血气分析（二）---AG升高篇阴离子间隙（AG）①定义：血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。②公式：AG=血浆[Na+]－[Cl-＋HCO3-]。③正常值：8～16（12±4）mmol/L 。④意义：AG＞16mmol，反映HCO3-、Cl-以外的其它阴离子如乳酸、