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青光眼相关知识 新视界眼科医院 刘霞 青光眼的定义 以眼压异常升高为主的眼病，常伴有视功能减退和眼组织的损害。可引起视乳头凹陷扩大加深、视野缺损，最后可致失明 青光眼是终生疾病，只能控制并延缓病情的发展，无法做到治愈。即使药物或手术治疗使眼压正常，但由于体内外因素的影响也会导致眼压波动，若不经常复查或及时治疗，最终将对视功能造成不可逆的损害 眼压－是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 正常眼压 (Normal IOP) 维持正常视功能的眼压水平 正常人的眼压10-21mmHg(平均值 16mmHg) 双眼的眼压差异不5mmHg 24h眼压波动范围不应8mmHg 视野的概念 是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反应了周边视力 青光眼引起的视神经损伤，表现在与视神经纤维相对应的视野区的视神经功能下降（即暗点）。早期“暗点’小，难以觉察，病情加重，暗点逐渐扩大，直到最后视野完全丧失而失明。 高眼压症和正常眼压青光眼 一些人的眼压虽已超越统计学上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症。 而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野损害，称为正常眼压青光眼。 眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩的发生和发展有关。 正常眼压对维持正常视功能起着重要的作用、眼压的稳定性主要通过房水的产生与排出之间的动态平衡来维持。若房水的产生量相对不变，但其循环途径中的某一环节发生障碍， 房水循环不畅，会引起眼压升高。若房水循环正常，房水产生量增加，也会引起眼压升高 以上就是青光眼的病理生理基本过程。因此，对青光眼的治疗也是遵循这一规律，利用各种方法，使房水的产生与排出之间重新恢复平衡，以达到降低眼压保存视力的目的 青光眼的病因及分类 青光眼分类：根据前房角形态、病因机制及发病年龄三个主要因素，分为三大类 一原发性青光眼 二继发性青光眼 三先天性青光眼 急性闭角型青光眼 一般特征①多见于50岁以上女性。 ②常两眼先后（多数在5年以内）或同时发病。 ③与遗传有关。 老年人常见眼病之一。 病 因 眼球前段较小，前房浅，前房角窄，周边虹膜容易与小梁网接触 病因尚未充分阐明。 诱 因 情绪激动，精神创伤，长时间阅读，疲劳和疼痛，气候突变及暴饮暴食等。 诱 因 瞳孔扩大 暗室停留时间长，应用抗胆碱药(阿托品等） 发病因素 Pathogenesis 随年龄增加，晶体变厚使晶体与虹膜紧贴，生理性瞳孔阻滞，后房房水压力比前房高，周边虹膜比较松弛，被推向前，在房角入口处与小梁面相贴，房水排出受阻，眼压升高 1.有遗传史 2.诱发因素 临床前期和先兆期 1）一眼发作，另一眼无症状 2）前房浅，激发试验阳性 眼压发作性暂时升高，经过休息 后可缓解，多不遗留永久性损害 为一过性或反复多次的小发作，表现有轻度眼痛伴一同侧偏头痛、，视力减退、鼻根部酸胀和恶心，轻度睫状充血、角膜轻度雾状混浊、眼压略高经睡眠或休息后可自行缓解 雾视，虹视，眼胀，患侧额痛或伴同侧鼻根酸胀 急性发作期 剧烈眼痛，头痛，畏光、 流泪、视物不清（指数 或手动），伴恶心、呕吐 剧烈‘眼痛伴同侧偏头痛（三叉神经分布区域），虹视‘，雾视，视力急剧下降、或仅剩光感甚至失明。常伴有恶心、呕吐等全身症状，·有时被误诊为急性胃肠炎或肠梗阻等消化系统疾病 缓解期：不同程度粘连性房角关闭 慢性期：眼底和视野发生和慢闭相似的损害 绝对期：失明、持续性顽固性高眼压和疼痛 对于开角性和慢性闭角性青光眼，多数病人无任何自觉症状。单眼发病者，病变已到晚期尚未被发现。有人视野损害影响到行动时，才引起注意。少数病人眼压升高时，出现眼胀、雾视等症状。 青光眼治疗目的：阻止或推迟视神经的持续损伤，防止视野的进一步缺损，保存现有的视功能，在可能的条件下维持最佳的视觉、生活质量。 青光眼治疗包括药物和手术治疗。大多数患者应用药物能够安全地控制眼压数年，而产生最少的副作用。患者每天严格按医嘱用药，对控制眼压是必要的。手术包括激光手术和显微手术 治疗上要首先明确青光眼的类型和程度 原发性青光眼，一经确诊就应治疗，包括药物、激光和手术。 继发性青光眼，首先应病因治疗，控制眼压以药物和激光为主 先天性青光眼以手术治疗为主，药物作为辅助治疗 青光眼药物治疗 前列腺素类如苏为坦、拉坦、卢美根 肾上腺素能受体阻滞剂如噻吗心安、美开朗、贝特舒、贝他根 肾上腺素能受体激动剂如阿法根、可乐定 碳酸酐酶抑制剂如口服的尼目克司、局部的哌立明 缩瞳剂如匹罗卡品、真瑞 高渗剂如20%甘露醇，甘