室性早搏致慢性咳嗽ppt课件.pptVIP

室性早搏导致的慢性咳嗽，你见过吗?;慢性咳嗽与室性早搏;病例1;多普勒超声测量每搏量; 该病例在进行多普勒超声检查时，发现了多普勒频谱变化与室性早搏密切相关。在左室流出道测量： 1、短联律间期（530 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积减少，粗略估计每搏量均下降25%；2、长联律间期（650 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积（图2a中曲线下面积）无差别，即每搏量无差别。 ;在右室流出道测量：1、短联律间期（530 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积与每搏量并无显著下降。 2、长联律间期（650 ms）室性早搏与窦性心搏相比，速度-时间曲线下面积（图2b中曲线下面积）与每搏量增加20%; 由以上结果可以发现室性早搏导致心内血流频谱改变这一特点，为进一步证实室性早搏与咳嗽的关系，进行多导睡眠监测。多导睡眠监测显示，当室性早搏出现时，可记录到胸部运动、鼻气流改变和咳嗽事件，并且具有可重复性（图3）。; 继续行心脏电生理检查，发现室性早搏起源于右室流出道后壁。行射频消融治疗后，患者室性早搏消失，咳嗽未再出现。; 由此推测，患者咳嗽的原因是右室室性早搏引发右心心输出量增加，导致右室流出道或肺动脉扩张，从而激活气道上皮的咳嗽受体，引起咳嗽。;病例2;同时，细心的医生发现，在利用三尖瓣反流估测肺动脉收缩压时，连续多普勒血流图提示室性早搏后的窦性心搏血流流速增快（图5）。实横线所示正常的窦性心律三尖瓣反流最大流速2.5 m/s，估测肺动脉收缩压33 mmHg。室性早搏（图5箭头所示）之后的窦性心搏，由于存在室性早搏的代偿间歇，回心血量和搏出量增加。虚线所示连续多普勒血流图检查：三尖瓣反流的最大流速2.8 m/s，估测肺动脉收缩压39 mmHg。;图5：箭头所示为室性早搏，连续多普勒血流图提示室性早搏后的窦性心搏时三尖瓣反流的流速增快，估测肺动脉收缩压增加;;相关研究;发生机制;