常见先天性心脏病及病毒性心肌炎医学课件.pptVIP

先天性心脏病及病毒性心肌炎;一、解剖、生理特点 ;小儿循环系统解剖、生理特点 ;胎儿血液循环;;出生后血液循环改变;;定义 先天性心脏病;病因 ;分类;分类;室间隔缺损 ;病理生理;VSD血液动力学变化;临床表现 临床表现决定于缺损的大小和肺循环的阻力 小型缺损（缺损＜0.5cm） 无明显症状，生长发育正常，胸廓无畸形，多于体检时发现杂音，为胸骨左缘第3-4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音 中型缺损（0.5～1.0cm），大型缺损（＞1.0cm） 喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后 反复呼吸道感染及心力衰竭 晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压，活动能力下降，青紫和杵状指; 体检 心前区隆起 L3～4可触及收缩期震颤 心界扩大 胸骨左缘 L3～4可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，向心前区广泛传导，肺动脉第二心音增强 ;辅助检查 心电图 中型缺损者左心室肥大 大型缺损者有左、右心室肥大 胸部X线检查 小型缺损者无明显改变，中大型缺损者肺血增多，心影增大，肺动脉段凸出，搏动强烈，肺门阴影扩大，心脏以左心室增大为主，左心房和常增大，晚期可出现右心室增大。 超声心动图 可见缺损部位、大小及分流方向，可见左心室、左心房、和右心室内经增大，主动脉内径缩小 心导管检查 合并重度肺动脉高压，其他心脏畸形或对解剖有疑点，须做右心导管检查，可发现RV血氧含量高于RA，右心室和肺动脉压力增高，导管可通过缺损进入左心室 ;VSD的治疗 1 预防并发症：感染性心内膜炎，肺部感染，心力衰竭 2手术治疗 小型VSD：不一定需要治疗，有自然闭合的可能 中型VSD：5～6岁做手术 大型缺损、反复肺炎、心衰者 在6个月～ 2岁内做手术 介入性心导管术;;; ; ASD血液动力学变化;临床表现 症状决定于缺损的大小 缺损小者 可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2-3肋间有收缩期杂音 缺损大者 由于分流量大，使体循环血量减少，表现为易感乏力，体型瘦长，面色苍白由于肺循环血量增多使肺充血，患儿活动后气促，易患呼吸系统疾病，当哭闹，肺炎或心衰时，右心房压力高于左心房，出现青紫 ;临床表现 体检 发育落后，消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散 不伴震颤 心浊音界扩大 L2 ～ 3可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音 肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，并呈固定分裂;辅助检查 心电图 电轴右偏和不完全性右束传到阻滞 胸部X线检查 心脏外形呈轻-中度增大为主，以右心房和右心室增大为主，肺动脉段凸出 超声心动图 右心室和右心房内经增大 心导管检查 疑有肺动脉高压存在，可做心导管检查;ASD的治疗 介入性心导管术 扣式双盘堵塞装置 蚌状伞或蘑菇伞 手术治疗 房间隔修补术;;动脉导管未闭 ;;PDA血液动力学变化;临床表现 症状取决于动脉导管粗细和肺动脉压力的大小 导管细小者 临床可无症状 仅在在体检时听见心脏杂音。 导管粗大者 患儿气急，疲劳、多汗，生长发育落后，易合并呼吸道感染 差异性青紫 肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫;临床表现 体检 消瘦轻度胸廓隆起 心前区隆起 可伴有震颤 胸骨左缘L2 ～ 3闻及粗糙响亮的连续性机器样杂音 P2增强或亢进 脉压差增宽多大于40mmHg;;动脉导管未闭的治疗 内科治疗 药物治疗 早产儿：吲哚美辛或阿司匹林口服 介入治疗 微型弹簧伞堵塞动脉导管 手术治疗 手术结扎或切断缝扎导管;;;;;;;;; 病理解剖;; TOF血液动力学变化;临床表现 青紫 严重程度及出现的早晚与肺动脉狭窄程度呈正比，一般出生后青紫不明显，3-6个月逐渐明显，肺动脉严重狭窄或闭锁的患儿出生后不久即有青紫 多见于毛细血管丰富的浅表部位 如唇 球结合膜，口腔黏膜;临床表现;临床表现 体检 生长发育迟缓 青紫 杵状指 心前区可略隆起 一般无收缩期震颤 心界正常或轻度扩大 L2～4Ⅱ～Ⅲ级粗糙的喷射性收缩期杂音，P2减弱 并发症 脑血栓 心内膜炎 ;辅助检查 血常规：RBC ↑ ，血黏度↑ 血红蛋白和血细胞比容增高 心电图 心电轴右偏 右心室肥大 也可见左心房肥大 X线检查：典型者心影呈靴形 是右心室肥大使心尖圆钝上翘和漏斗部狭窄使心腰下陷所致 超声心电图 显示主动脉内径增宽并向右移位 心导管检查 造影剂注入右心室，可见主动脉和肺动脉同时显影主动脉位置偏前偏右，也可显示肺动脉狭窄的部位;TOF的治疗 缺氧发作时给予膝胸卧位 吸氧 皮下注射吗啡，可抑制呼吸中枢和消除呼吸急促 纠正酸中毒 重者可普萘洛尔减慢心率 外科治疗：多在2-3岁以上手术治疗 以根治手术为主，切除肥厚，补室缺，纠正骑跨 姑息手术，肺动脉发育较差不宜根治手术，姑息分流增加肺血流量;;天性心脏病患儿的护理;护理措施 保证休息、适当活动