头痛诊断与治疗ppt课件.pptVIP

   头痛 （headache）;定义：自眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。;一、头痛的发生机制; ;传导的基本路径：颅内、外结构感受疼痛刺激，由末梢感受器发出冲动，经过痛觉传导通路向中枢神经系统最终向大脑皮质传导。 颅外各结构的疼痛由三叉神经、上颈段神经传导，部分由舌咽、迷走神经传导。 颅内各结构的疼痛由三叉神经、舌咽神经、迷走神经、第二、三颈神经和大脑动脉周围的交感神经丛传导。 疼痛的投射：小脑幕上部--三叉神经支配--投射到面部、额颞部、头顶前部；小脑幕下部（颅后窝）--舌咽、迷走、颈神经2、3支配—枕部、耳后、耳咽部;二、分类;非器质性疾病(原发性)的头痛 分类;血管性疾病 感染 颅内肿瘤 头外伤后头痛 颅内压变化引起的头痛 颅神经和神经干痛 眼、耳鼻喉及口腔科疾病 中毒 ;三、头痛的诊断要点;;头痛诊断的思维模式;详细询问病史和体检;第二节 偏头痛（Migraine） ;一、病因 病因不明，可能与下列因素有关 1）遗传：约60%的病人有家族史。家族性偏瘫型偏头痛就是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。 2）内分泌与代谢因素：女性多见，常始于青春期，月经期加频，妊娠期或绝经后发作减少或停止。 3）饮食与精神因素。 ;二、发病机理 主要有下列几种学说： 1）传统血管学说 2）神经血管假说 3）5-羟色胺能神经元异常学说;三、临床特点;1.无先兆的偏头痛;2.有先兆偏头痛;3.偏瘫型头痛;4.基底型偏头痛;5.视网膜性偏头痛;6.眼肌麻痹型偏头痛;偏头痛并发症 （1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。 （2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 （3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。 （4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。 （5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。;四、诊断;五、鉴别诊断;痛性眼肌麻痹是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。 症状性偏头痛缘于头颈部血管性病变的头痛、非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤、缘于颅内感染的头痛、缘于内环境紊乱的头痛。 药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。;六、治疗;1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物