麻醉科氧供需平衡的监控.pptVIP

SvO2和PvO2变化的常见原因 SvO2（％） PvO2（mmHg） 氧供 氧耗 常见原因 80 60～80 60 44 31～44 31 ↑ N ↓ ↓ N ↑ CO↑,左向右分流 FiO2↑,高压氧,测量错误,脓毒血症 低温,全麻,使用肌松药,甲状腺功能低下 CO正常,SaO2正常,机体代谢状态正常 贫血,低血容量,心源性休克,低氧血症 右向左分流,通气血流比值失调 发热,抽搐,寒战,疼痛,体力劳动,甲状腺功能亢进 三、影响氧耗的因素及其调控 （一）影响氧耗的因素 细胞代谢率决定整体氧耗。 使氧耗增高的因素： 1．温度：体温每增高1℃，耗氧量增加10％～15％。 2．感染或全身炎症反应综合征（SIRS） 3．烧伤、创伤或手术 4．交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等 5．β2受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药等 6．护理（吸痰、叩背等）、理疗 7．高代谢状态或摄入高糖饮食等 氧供正常值为520～720ml／(min·m2)。 氧供反映了循环系统的运输功能，同时也受肺通气及肺换气功能的影响； CO、Hb、SaO2中的任何一个发生变化均会影响氧供。A （四）氧供及相关指标的监测 氧供能力的潜力 正常静息情况下,大约每分钟有1000ml的氧运送到组织中(Qt为5L/min,CaO2为20ml/dL),其中约250mL为机体所消耗; 即平时组织氧利用只相当于氧供能力的四分之一; 剩余的75％可见于混合静脉血,因此有关的参数非常复杂和重要。 （2）血乳酸浓度 当组织氧供减少到临界值以下时，氧供需失衡，发生组织缺氧，导致无氧代谢。 丙酮酸 乳酸 乳酸脱氢酶 辅酶I （四）氧供及相关指标的监测 乳酸产生的生化机制：乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的, 当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环，每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。 在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子，过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。 血乳酸浓度正常值约为1mmol／L 当超过1.5～2.0mmol／L时，应考虑组织氧合不足。 （四）氧供及相关指标的监测 （3）胃肠粘膜内pH（intramucosal pH，pHi） 正常生理状态下，胃肠道氧供可满足组织代谢的需要，pHi在正常范围内。 pHi正常低限为7.32。 （四）氧供及相关指标的监测 一些临床研究表明,pHi 作为组织缺氧指征比血乳酸更敏感,指导危重患者的治疗以增加组织氧供,使pHi维持在7.35 以上，可提高存活率。作为判断预后的指标,一些报道认为优于代谢指标血乳酸及氧代谢参数（DO2、VO2）。甚至有人认为pHi是入院24小时预告多器官功能不全病死率的唯一可靠指标。 pHi反映胃肠粘膜血液灌注及氧合状况： 直接 敏感 出现早 对危重病人发生多器官功能不全并发症，疾病的转归等有重要意义 （四）氧供及相关指标的监测 三、缺氧 定义： 当组织氧供不足或发生氧利用障碍，引起组织细胞出现代谢、功能、甚至形态结构的异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。 动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人下限时称为低氧血症（hypoxemia）。 只有当PaO2低于50mmHg时才能导致组织缺氧；但组织缺氧不一定伴有低氧血症。 三、缺氧 三、缺氧 病因及分类： （1）低张性缺氧（hypotonic hypoxia） （2）血液性缺氧（hemic hypoxia） （3）循环性缺氧（circulatory hypoxia） （4）组织性缺氧（histogenous hypoxia） 缺氧的类型原因和发病机制 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 由于动脉血氧分压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足 原因： 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍: 肺泡通气不足; 弥散功能障碍 静脉血分流入动脉 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 皮肤粘膜 发绀 氧的释放量减少 HbFe2＋— HbFe3＋OH Hb＋CO—HbCO 血液性缺氧（hemi