临床医学专业-病理学心力衰竭.pptVIP

完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。 代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。 （一）心脏代偿反应 病理学 1.心率加快 机制：心率加快 心肌耗氧量增加 舒张期缩短 冠脉血供减少 心室充盈不足 心率加快在一定范围内可以提高心输出量 但过快C.O会下降。 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张 病理学 心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加 心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张（代偿机制） 病理学 1.7-2.0 2.2 3.65肌节处长度 收缩力 机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张 肌源性扩张 病理学 3.心肌肥大 概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。 心肌肥大 向心性肥大 后负荷过重 离心性肥大 前负荷过重 机制： 肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降 （一）心脏代偿反应 病理学 （二）心外代偿反应 1.血容量增加 水钠潴留---利弊共存 2.外周血液重新分配 同休克