感染中毒性休克ppt课件.pptVIP

感染中毒性休克;概述;病因;（二）宿主因素 原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等。 感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。;发病机制与病理生理;（一）微循环障碍 ①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。 体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子; ②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液??注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。; ③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。 ;（二）休克的代谢改变 在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多； 休克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒； 中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快； 休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。;（三）休克的临床表现 1.休克早期 除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。 ;2.休克发展期 患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。;3.休克晚期 可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压，广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析P0260mmHg。 ;脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。;实验室检查; 5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能情况。 6．血清酶测定：血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织损害情况。 7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 8．心电图、X线检查等按需进行。;诊断;治疗;;;;;;;;;;;;;;;;;