感染性休克ppt课件_1.pptVIP

感染性休克;概述;病因学;二.宿主因素— 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。;三.特殊类型的感染性休克; ;发病机制;60年代提出微循环障碍学说得到公认 目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平的异常 多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。 细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相互影响 三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、休克时的全身代谢改变;;微循环障碍—三个阶段： 微血管痉挛 微血管扩张 微血管麻痹;1.缺血缺氧期 ;收缩血管的细胞因子— 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 血栓素A2（ TXA2) 血小板活化因子（PAF） 白三烯（LT) 内皮素;2.淤血缺氧期;;发病机制：细胞与分子水平（1）;发病机制：细胞与分子水平（2）;发病机制：细胞与分子水平（3）;发病机制：细胞与分子水平（4）;;;休克时的代谢改变;;;临床表现--1;临床表现：休克早期; 主要临床表现;临床表现：休克中期; 主要临床表现;临床表现：休克晚期;; 按血流动力血特点分类;临床表现;实验室检查--1;实验室检查--2;实验室检查--3;实验室检查--4;实验室检查--5;感染性休克的诊断 --1;感染性休克的诊断 --2;感染性休克的诊断 --3;感染性休克的诊断 --4;治疗;治疗：病因治疗;治疗：抗休克治疗;治疗：抗休克治疗（1）;治疗：抗休克治疗（2）;治疗：抗休克治疗（3）;治疗：抗休克治疗（4）;治疗：抗休克治疗（5）;治疗：抗休克治疗;治疗：抗休克治疗（6）;治疗：抗休克治疗;治疗：抗休克治疗（7）;（2）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选 解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。 剂量：东莨菪碱0.01～0.03mg/kg/次，静脉注射，每10～30分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。 ;（3）β受体兴奋剂： 典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。 剂量：0.1～0.2mg/100ml，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min，心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。;（4）多巴胺 为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用 当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多 剂量为6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱 当剂量＞每分钟20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。 常用剂量为10～20mg/100ml，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。 多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。 ;2.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。 在下列情况下可考虑应用： 1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。 2、应用扩血管药物病情未见好转者 常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～1.0mg/100ml，间羟胺10～20mg/100ml，滴速20～40滴/min。 ;;1、心功能不全的防治：;2、肺功能的维护与防治;3.肾功能的维护与防治;4.脑水肿的防治;5.DIC的防治;;;;预后;思考题;