围手术期心律失常ppt课件.pptVIP

心律失常诊治 窦性心动过缓： 　　转机前后的处理不同 冠状动脉搭桥手术；换瓣手术； 鱼精蛋白反应 气管插管反应 　　 心律失常诊治 窦性心动过缓： （1）血压低或心率＜40~50bpm持续存在时，可用阿托品0.5~1mg静脉注射、异丙肾上腺素1~5μg/min或使用起博器。 （2）血压正常或心率＞40~50bpm，加强监测暂不处理。 （3）低温下出现暂不处理。 心律失常诊治 交界性（结性）心律： 二尖瓣置换术 血管活性药物：多巴胺，异丙肾上腺素， 　临时起搏器． 心律失常诊治 房性、交界性过早搏动 （1）非频发者暂不处理 （2）频发者如伴低血压，可用甲氧胺或苯肾上腺素，心率慢者可用阿托品或使用起搏器。 （3）血压正常时可用异搏定，首次静脉注射0.07~0.15mg/kg经1分钟注毕，30分钟后可重复，最大用量至10mg。 心律失常一般治疗 减慢心率方法 （1）首先治疗诱因如低氧血症、疼痛、膀胱充盈、低血容量等。 （2）增加麻醉深度 （3）刺激迷走神经的方法 心律失常一般治疗 减慢心率方法 （4） 滕西隆 10mg 静脉注射对减慢房颤的心室率特别有效，新斯的明 0.25-0.5 mg静脉注射起效较慢和作用时间较长．两种药物都是抗胆硷酯酶药，可引起神经肌肉阻滞逆转。 常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料 围术期心律失常 病因和发生机制 病因:(术前和术后) 心脏组织结构改变 无心脏结构改变 系统疾病 和遗传疾病 药物作用 电解质紊乱 病因和发生机制 病因:(术中) 酸碱失衡和 水电解质 紊乱 低温 植物神经功能紊乱 麻醉药 心肌缺血 病因和发生机制 心律失常发生机制 （一）冲动形成异常 自律性改变：自律性降低，选择性抑制高位起搏点自律性，被动地使心脏低位起搏点占优势；自律性增强，窦房结以外的异位起搏点过度兴奋，使异位起搏点兴奋性增强． 　 病因和发生机制 心律失常发生机制 （一）冲动形成异常 异常自律性形成：后除极与触发活动 Ca+内流增多所引起． 病因和发生机制 心律失常发生机制 （二）冲动传导异常 单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞，单向传导阻滞等． 折返激动：指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象． 病因和发生机制 心律失常发生机制 （三）两者兼有之 冲动发生异常合并冲动传导异常，心脏受二个并存的起搏点的支配，形成平行收缩心律．临床上表现为快慢不等的各种心律失常．　　　 心脏传导系统 窦房结 右房和上腔静脉交接处外膜下约1mm 血供来源于窦房结动脉，窦房结动脉来源 于右冠状动脉（55-60%）和左回旋支冠状动脉（40-45%） 心脏传导系统 房室结： 房室结位于房间隔接近三尖瓣和冠状窦口上方的右房侧心内膜深面． 血液供应来自右冠状动脉远端的房室结动脉和左前降支动脉间隔支双重供应，所以不易受缺血的影响． 心脏传导系统 希-浦氏系统 希氏束位于室间隔稍上方房间隔的右房侧，在室间隔膜部下方希氏束分出左右束支，左束支进一步分出左前分支和左后支．血液供应来自左前降支动脉的间隔支和后降支动脉． 抗心律失常药 作用机制 降低自律性；减少后除极及触发活动； 改变膜反应性而改变传导性；改变ERP及APD而减少折返． 抗心律失常药 分类： Ⅰ类--钠通道阻滞药 阻滞快钠通道Na+内流，减慢传导及延长ERP：ⅠA类 适度阻滞钠通道，奎尼丁； ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因，慢心律； ⅠC类 明显阻滞钠通道，心律平． 抗心律失常药 分类 Ⅱ类--β-肾上腺素受体阻断药：阻断β-肾上腺素受体而产生效应． Ⅲ类--选折性地延长复极过程的药物：溴苄胺和胺碘酮． Ⅳ类--钙通道阻滞药 心律失常诊治 术中心电图监测： Ⅱ导联：P波和QRS波形态清楚 　　适宜监测心律失常 V5导联：左室表面ST段变化 　　包括80~90%ST段变化 心律失常诊治 心房纤颤： 　起源于心房内多处折返或存在多源性异位激动．无P波代之以大小形态不一，节律不规则的f波．心室律绝对不规则． 心律失常诊治 心房纤颤 术中出现房颤：电击除颤；改善心脏功能（多巴胺等）． 术后出现房颤：改善心脏功能，适当补充容量． 术前存在房颤：复跳后为窦性心律，补充镁，改善心脏功能． 心律失常诊治 房扑： 起源于心房折返激动。心房率250-350bpm，P波呈锯齿状（F波），常见2:1A-V传导。 （1）胸外电转复75~100瓦秒或食道调搏。 （2）可用西地兰、异搏定或奎尼丁。