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心肾综合征（CRS） 《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤 定义 目前认为：病理状态下，心脏或肾脏中任一器官发生急性或慢性功能损害，继而导致另一器官发生急性或慢性功能损害，两者之间存在动态的相互关系。 动态关系 1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。 分型 1、急性心肾综合征（CRS Ⅰ 型 ） 2、慢性心肾综合征（ CRS Ⅱ型） 3、急性肾心综合征（ CRS Ⅲ型） 4、慢性肾心综合征（ CRS Ⅳ型） 5、继发性心肾综合征（ CRS Ⅴ型） 发病机制与病因 心肾具有共同的病理生理基础 1、血管丰富，均受交感及副交感神经支配，共同调节维持血压、血管张力等； 2、都具有内分泌功能，通过内分泌激素相互作用。 发病机制与病因 1、易感因素：1）肥胖2）恶病质 3）高血压及二型糖尿病4）蛋白尿 5）电解质紊乱6）贫血7）纤维化 2、肾脏功能的生理性变化 3、共同致病因素 4、神经体液异常 5、血流动力学 年龄-功能性肾单位进一步减少-肾小球硬化 高血压、糖尿病、高脂血症…. RAS过度激活、NO-ROS失衡、交感神经过度激活、炎症反应 体循环或肺循环淤血 诊断 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反应近端小管吸收功能。 中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、脂肪酸结合蛋白······· 诊断 反映心功能损害的生物标记物如 NT-proBNP、BNP等会因肾功能损害， 检测值升高， 不能准确反映心肌损害的严重程度。 治疗 1、重视预防 2、注重检测指标动态变化 3、基础治疗 急慢性心肾疾病患者行手术、药物治疗或造影检查时， 注意评估心肾功能状态 有助鉴别诊断、确定功能障碍进展、评估病程及预后 利尿剂为主， 配合具有改善患者预后的ACEI及β受体阻滞剂、他汀类药物等， 病情较急情况下使用血液透析/滤过 治疗药物 1、利尿剂 水钠潴留首先考虑，根据肾功能、收缩压及长期慢性利尿剂应用历史进行药物调整。 2、RAS拮抗剂 ACEI可能会引起肌酐升高，导致在CRS使用减少；近期研究表明使用ACEI类药物后血清肌酐升高的患者获益更大，因肌酐升高中断药物治疗的心衰患者病死率增加，对于中重度肾功能不全患者长期ACEI可延长生存时间。 肝肾综合征：在疾病进展的某一阶段， 循环功能的稳定更依赖交感、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 而此时ACEI不适当应用可引起低血压及肾脏低灌注。 需慎用 治疗药物 3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应调整剂量或避免应用。 4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神经功能等。 治疗药物 5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw 6、肾脏替代治疗 血液净化可在血流动力学及神经体液因素方面打破心肾连接环节中恶性循环。 治疗终点：尿量是最具有统计学意义的预测成功终止CRRT的因素； 2012年AKI指南提出建议不要使用利尿剂促进肾功能恢复，或减少RRT的时间或者频率。 停止CRRT前24h尿量：无利尿剂情况400ml/d或有利尿剂2330ml/d； 对“非肾性”CRRT撤机的时机，需根据病情变化综合评估后判断。 治疗药物 慎用药物情况 1、肾毒性药物 2、非甾体抗炎药：肾脏局部舒血管机制特别是前列腺素释放，肾脏灌注及肾小球滤过率更依赖于前列腺素； 3、西咪替丁：H2受体拮抗剂，抑制肌酐分泌 延伸 肝肾综合征 急性肾损伤与急性肺损伤 肠-肝-肾轴 小结 1、整体观念，预防为主； 2、治疗强调关注原发病，强调器官灌注，维持器官功能； 3、治疗需个体化，避免治疗过程中不必要的器官功能遭受“二次打击”； 4、肾脏替