心脏体检检查ppt课件.ppt

S2减弱： 机制：体循环或肺循环阻力降低，血流减少、瓣膜钙化、纤维化 低血压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄 单音律 钟摆律 胎心律 提示病情严重 大面积心肌梗死、重症心肌炎 心音性质的改变 S1分裂 心尖和胸骨左下缘 电活动、机械活动延迟 完全性右束支传导阻滞 肺动脉高压 心音分裂 S2分裂（以肺动脉瓣区明显） 生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂（逆分裂） 生理性分裂 与吸气相关，青少年儿童常见 通常分裂 与呼吸相关，右室排血时间延长 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室排血时间缩短） 固定分裂 与呼吸无关 吸气回心血量 呼气左向右分流 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂） 病理性体征 完全性左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄 重度高血压 呼气 吸气 额外心音 舒张期额外心音 收缩期额外心音 医源性额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 人工瓣膜音 人工起搏音 舒张早期奔马律（第三心音奔马律） 病理性的S3 发生机制：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，心室顺应性下降导致心室舒张时血液充盈引起室壁振动 临床意义： 严重器质性心脏病 心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张性心肌病 奔马律 S1 S2 S3 与生理性S3的鉴别 生理性S3见于正常人 心率往往正常 坐位和站立位S3可消失 S3和S2的间距短于S1和S2的间距 S1 S2 S3 舒张晚期奔马律（收缩前期奔马律、房性奔马律、第四心音奔马律） 发生机制：心室舒张末期压力增高、顺应性下降引起异常心房音 临床意义： 心室收缩后期负荷过重，心室顺应性下降 高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主（肺）动脉瓣狭窄 开瓣音 二尖瓣狭窄 心尖内侧 短促、高调、清脆、拍击样 心包叩击音 缩窄性心包炎 心尖部、胸骨下段左缘 中频、短促、较响 肿瘤扑落音 心房粘液瘤 类似开瓣音，音调低，随体位改变 机制：瘤体随血流进入左心室，碰撞房、室壁瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 产生机制： 1.扩张的主动脉或肺动脉在心室射血时动脉壁的振动 2.主、肺动脉阻力增高情况下半月瓣瓣叶用力开启 3.狭窄瓣叶开启时突然受限 肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄 收缩中晚期喀喇音 产生机制：在收缩中、晚期，房室瓣（多为二尖瓣）脱入心房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动，引起“张帆”样声响 性质：高调、清脆、短促、如关门落锁样声音 部位：心尖及内侧，可随体位变化 见于二尖瓣脱垂常伴二尖瓣关闭不全的收缩晚期杂音 医源性额外心音 小结 心音的产生机制和成分 如何判断第一、第二心音 心音的改变（强度、性质、分裂）和临床意义 额外心音的分类和产生机制、临床意义 心脏杂音 心音与额外心音之外，心脏收缩或舒张过程中的异常声音 右心室增大： 轻度增大时相对浊音界不变，绝对浊音界增大 显著增大时心界向两侧增大 肺源性心脏病 房间隔缺损 肺动脉瓣狭窄 左右心室均增大： 心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，为普大型心 扩张型心肌病 左心房增大或合并肺动脉段扩大 左房增大： 胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失 左房+肺动脉段增大： 胸骨左缘2、3肋间心界增大，心腰丰满膨出，呈梨型心 二尖瓣狭窄 主动脉扩张： 胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动 升主动脉瘤 心包积液 心界向两侧增大 绝对浊音界和相对浊音界几乎相同 随体位改变 坐位时为三角烧瓶型 卧位时心底部浊音界增宽 小结 视诊三方面，触诊来补充，再加震颤和摩擦感，叩诊了解浊音界 检查程序： 1.观察胸廓 2.观察心尖和心前区 3.两步法触诊心尖搏动，如平卧位未触及心尖搏动，请患者左侧卧位再触诊 4.触诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、胸骨左缘3、4、5肋间，如疑有心包摩擦感，请患者坐位再触诊 5.触诊上腹部，