损伤控制理念及进展(科室讲座).pptVIP

DCS的适应证 ★55岁以下，BD（碱缺乏） 18 mmol/L； ★55岁以上，或伴有颅脑损 伤的任何年龄， BD 8 mmol/L； ★腹部创伤， 血乳酸 5 mmol/L； ★70岁以上，伤后发生过心 搏骤停者； ★符合右表所列因素的患者。 1、条件状况 高能钝性躯干创伤 多发性躯干穿通伤 血流动力学不稳定 存在凝血障碍和（或）低温 2、复合伤 腹腔大血管损伤伴多发内脏损伤 多个空腔脏器出血合并内脏损伤 多部位损伤 3、临界因素 严重代酸（pH小于7.3） 低温（ 35℃） 复苏和手术时间 90min 凝血障碍并排除机械性出血的发生 大量输血（ 20U 红细胞悬液） DCS实施程序 ◆通常在伤后24～48h 内完成 ◆完成确定性手术和创面修复 Part 3 后续剖腹术/确定性手术 ◆尽早、充分复苏，防治“致死性三联征” ◆动态密切监测和实验室检查 Part 2 ICU复苏 ◆仅40%～70%患者内在完成确定性手术同时 关闭腹壁 Part 4 关闭腹壁 ◆简化手术流程、控制出血、限制污染 ◆临时关闭腹腔、替代式手术（血管栓塞等）、 预防腹膜间隙综合征 Part 1 早期剖腹术 ◆高速有效的院前急救 ◆团队合作、绿色通道、“黄金时间”把控 Ground zero 院前及早期评估 DCS的理念延伸 损伤控制性骨科 损伤控制性烧伤科 损伤控制性脑外科 损伤控制性妇科 损伤控制性腹腔感染 损伤控制性肿瘤外科 损伤控制性麻醉 损伤控制性复苏 DCS已进化成针对难以耐受传统手术方式 的危重病患者的一种治疗模式 损伤控制性复苏 复苏措施的辩证思考 No therapy comes without risk. 局部组织损伤风险 止血带与加压包扎 威胁脆弱的循环系统、通气与氧合障碍、脑血流下降（脑损伤患者） 积极的气道处理 是影响休克患者总体病理生理状态的独立因素 影响体温、循环容量、凝血功能、血液成分等 “容量控制性复苏” 液体复苏 疼痛、局部缺血、细菌污染、 骨折与创面处理 风险增加 复苏措施 复苏措施的辩证思考 液体复苏 ◆除新鲜自体血外，其他液体均会改变血液成分 ◆人工晶体或胶体：血液稀释，凝血障碍风险增加 ◆大量晶体液：造成内皮细胞糖蛋白崩解、血管壁完整 性破坏、细胞和组织间隙水肿 ◆血液黏度下降：改善灌注的同时增加液体溢出的风险 ◆任何液体：直接影响免疫、肾功能和肝功能 输液种类 严重血管收缩患者，100ml液体足以引起LVEDP和CO升高、BP↑→→非血管收缩部位灌注增加，但可能逆转保护性血管反射，增加造成对血管外凝血块的压力升高→→出血量增加和再出血 大量输液 利于止血的复苏措施及其文献证据的主观评价 多个案例和个案报道 凝血成分和凝血酶原复合物 大量回顾性综述、无前瞻性研究 尽早使用血浆 推测性的 深麻醉 一项大样本前瞻性研究 抗生素治疗 多项动物实验、三项人体实验 控制性低血压 推测性的 抗炎药物治疗 多项观察性研究 迅速外科止血 证据水平 复苏措施 控制性低血压 尽早使用血制品 转变促凝治疗观念 改善内皮完整性 控制性低血压 研究背景 deliberate hypotension 多项小型至大型哺乳动物研究（未控制的出血性休克）： ◆经液体复苏，将MAP控制在50～60mmHg（正常MAP的 70 %～80%）可提高存活率 ◆适当补液可达到理想的氧供，但不必试图使MAP正常 ◆动物模型确认的低血压及再出血的MAP界限： 致命性低血压：约40mmHg、持续2h以上 致命性再出血：MAP达正常值的80%以上 ◆文献一致公认：动物在此范围内存活率升高、出血量下降 控制性低血压 研究背景 deliberate hypotension 多项小型至大型哺乳动物研究（未控制的出血性休克）： ◆低压—高流量状态下（研究条件下，动物被麻醉）： 低血压不易引起严重的组织缺氧 ◆低压—低流量状态下（创伤患者的实际状态）： 低血压更易导致严重的组织缺氧 ◆此差异可能限制了研究结论的临床应用价值 局限性 控制性低血压 临床结论 deliberate hypotension 巴尔的摩休克创伤中心，2002，前瞻性研究 ◆110例创伤性低血压患者，分成两组 目标收缩压：80mmHg vs. 100mmHg ◆结果： 两组间复苏液体量存在显著差异 两组存活率无明显差异（92%） 多数大的创伤