李义凯对椎动脉型颈椎病的再认识ppt课件.pptVIP

对椎动脉型颈椎病的再认识;研究背景;;椎动脉型颈椎病的定义;;1.有椎－基底动脉缺血征（以眩晕为主）和（或）曾有猝倒病史者 2.旋颈诱发试验阳性 3.Ｘ线片示椎体间关节失稳或钩椎关节骨质增生 4.一般均有较明显之交感神经症状 5.除外眼源性、耳源性眩晕、神经官能症与颅内肿瘤等，除外椎动脉第1段和第4段受压所引起的基底动脉供血不全 6.参考MRA、DSA或椎动脉造影；椎动脉血流图及脑血流图仅有参考价值,不宜作为诊断依据;历史回顾;病因病理;1.机械压迫学说;;2. 交感神经刺激学说;;3. 神经体液调节学说;对发病机制的认识过程;;对本病的认识从以往的椎动脉的机械性受压或刺激，到椎动脉的交感神经因素以及由神经介质介导的发病过程等假说 随着研究的不断深入，很多作者对传统的本病的发病机理及诊断的合理性提出了很多质疑和新的见解，甚至有人提出否定本型颈椎病的存在 ;脑的血液供应;大脑血供分布特点;大脑动脉环（Willis环）;Willis环构成;脑底动脉环的意义;Willis环的解剖变异及临床意义;椎动脉行程;;;目前的认识;临床诊治现状;影像学;1．内耳疾患 主指美尼尔氏病和耳石症，由于内耳淋巴回流受阻引起局部水肿所致 2．眼源性眩晕:本病多因眼肌麻痹及屈光不正(散光)所致 3．颅内肿瘤：本病除因肿瘤直接对前庭神经或中枢连结直接压迫外，多因颅内压升高所致 4．动脉硬化症：本病主要由于在全身血管硬化之同时，多伴有高血压症;横突孔内侧缘与钩突外侧缘有近3-5mm距离，有甚至达到1cm，只有钩椎关节退变非常严重时，才会致横突孔狭窄，压迫椎动脉流障碍 一侧椎动脉阻断完全可以通过对侧椎动脉或willis环代偿，不会引起椎—基底动脉供血不足 两侧椎动脉管径相等者只占32%,有的两侧管径相差十分悬殊(7.29%) 由于解剖变异的存在,故影像学中对比双侧血管粗细与狭窄扭曲等变化的诊断价值也是有限的;;外科手术： 在颈椎外科，为减少手术中出血或术中致命性血管伤，常于术前或术中作椎动脉栓塞或结扎 未见有报道此类手术后患者长期随访会由此出现中枢神经系统或脊髓缺血性损伤的临床表现，这进一步证实了椎动脉受压或闭塞并非引起脑组织缺血的主要原因;临床实践;;很难诊断椎—基底动脉供血不足是由于血管因素引起，还是由于血管外因素引起 椎动脉型颈椎病往往多发于中老年患者，而该类患者在生理上处于机能退化期，动脉管壁硬化，弹性降低，血液粘稠度增加等都易于并发基底动脉系统供血不足 而且眩晕等症状以主诉为主，容易受患者心理、生活环境及生理内环境变化等因素影响，体检中阳性体征少;;概念混淆;;VBI和PCI;颈椎骨质增生不是后循环缺血主要原因;⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同;⑵病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重;颈椎病与PCI的关系：不大;重新审视CSA;;不能将脑供血不足症状简单地归因于椎动脉受到压迫引起的缺血，确切应该是椎动脉受压患者其Willis环的代偿功能已经较正常人差的病理基础，易发生脑组织血流量的失代偿 由于对后循环缺血（PCI）认识的滞后，椎-基底动脉供血不足（VBI）概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因;误区：头???/眩晕＝椎-基底动脉供血不足（VBI）＝椎动脉型颈椎病 国际上已用后循环缺血（PCI）概念取代了VBI概念 动脉粥样硬化PCI的主要原因；栓塞是后循环缺血的最常见发病机制;小 结;期 望;