急性心梗ami诊治_课件.ppt

Acute Myocardiac Infaction; 定 义 是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起局部心肌的缺血性坏死。 临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。; 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACSS）： 由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠脉动脉痉挛引起的急性冠脉供血不足、心肌缺血、损伤一系列临床征象： 不稳定型心绞痛（UAP） 急性心肌梗死（AMI） 猝死（SCD） 急性心脏事件（acute heart event)：AMI、SCD ;AMI发病状况; 【发病机理】; 【发病机理】; 【发病机理】; 【发病机理】; 【病理】;2018/7/24;20－30min，心肌即可有少数坏死 1－12h，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润 1－2w后开始溶解吸收，逐渐纤维化 6－8w形成疤痕而愈合→陈旧性心梗; ??血时问过长导致心肌细胞死亡，细胞死亡的定义为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。根据面积MI分为： 显微镜下梗死（局灶性坏死） 小面积梗死（左心室心肌的10％） 中面积梗死（左心室心肌的10～30％） 大面积梗死（左心室心肌的30％）; 【病理】; 【病理生理】; 【病理生理】;【临床表现】;【症状】;胸骨后疼痛 -----最突出的症状;（一）先 兆;（二）诱 因;（三）部 位;（四）性 质;（五）持续时间及其缓解特点;心绞痛与心梗的鉴别;休克;心律失常;心力衰竭;全身症状;心脏 心率多增快或减慢或心律不规则 ，第一心音减弱，第四心音 约10%～20%病人在发病后2～3天出现心包摩擦音（纤维性心包炎），多在1～2天内消失 发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音 血压 均有不同程度的降低，起病前有高血 压者，血压可降至正常 心律失常、心力衰竭、休克体征;约30％ 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型; 常以心衰、休克、 心律失常、心脏破裂等并发症或突然昏厥、昏迷、偏瘫等神经系统症状为主要表现 ① 冠状动脉突然闭塞，所供血心肌在尚未释放足量代谢产物引起疼痛之前已经坏死；②老年患者反应迟钝，加之MI时心搏出量减少或严重的心律失常而致心脑供血不足、脑血管痉挛，致疼痛阈增高；③ 糖尿病患者心脏植物神经纤维变形、断裂、数量减少，甚至消失，致使疼痛的感受和传导阻滞；④ 心肌梗死的面积较小，向血中释放的致痛物质较少，不足引起疼痛；⑤冠状动脉管腔狭窄逐渐形成，心肌长期缺血缺氧，代偿性侧枝循环形成，心肌梗死后不引起疼痛；⑥ 老年患者常合并多种慢性疾病，疼痛可被原有疾病掩盖 AMI时CO下降，心室舒张末期压力增高，产生肺静脉瘀血性心衰， 引起呼吸困难及咳嗽，易误诊为肺心病引起的肺源性呼吸困难。高龄患者痛觉减弱，常无胸痛表现 ; 动脉夹层或动脉瘤容易混淆 上述多突发撕裂样胸痛，疼痛部位随夹层发生位置而异。同时有放射痛。患者常有高血压病史，随夹层损及或受压脏器可有双上肢血压值不等及相应器官缺血或受损症状，心脏超声及主动脉螺旋CT可确诊;【实验室及其他检查】;心电图;（一）特征性改变;（二）动态性改变;（三）部位和范围判断　;AMI心电图定位诊断;广泛前壁AMI 超急期 图示V2～V5 T波高尖，多导联ST改变 急性期 Ⅰ、avL、 V2～V5 QS波，ST段弓形抬高，T波倒置;下壁AMI 超急期 Ⅱ、 Ⅲ、aVF导联呈qR型，ST段抬高， T波高尖，其他导联ST段压低或伴T波倒置 次日 ECG有明显恢复，仅Ⅱ、aVF、V5、V6导联ST段轻度压低、T波低平 急性期（6th d） Ⅱ、 Ⅲ、aVF 病理性Q波，ST段轻度抬高、T波倒置;AMI的ECG分型;不典型的心肌梗塞心电图变化 ;不典型的心肌梗塞心电图变化 ;（二）ECG“大致正常” 既往有冠心病史者，心肌缺血时可出现相应导联的ST-T压低，T波倒置或低平，该部位发生AM1时，超急期可出现ST-T抬高及T波高尖。此时，ST-T向量改变与原来ST-T向量改变相互中和，而使心电图趋于正常(一过性假正常化) AMI特别是下壁或正后壁，由超急期向急性期过渡时，ST段快速回落至基线，而使病理性Q波延迟出现，心电图可表现为“大致正常” ;（三）仅有T波改变的MI 　当ECG显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有MI临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过MI。但由于