药理学ppt课件 第二十五章 抗高血压药.pptVIP

第25章 抗高血压药;患病率高（18.8%） 死亡率高 致残率高 知晓率低（30.2% ） 治疗率低（24.7% ） 控制率低（6.1%）;血压;高血压概述;; 据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分轻、中、重度或一、二、三期高血压。;;;63岁时由于突发脑溢血抢救无效去世。 ;;如何防治高血压？;;非药物治疗;药物治疗目的;第一节 抗高血压药分类;;第二节 常用抗高血压药;;2、长期（2-3w后） ① 血管壁细胞内钠量减少， ↓钠—钙交换，使胞内钙含量减少； ② 血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低。;;[不良反应]; ;特点： 1.机制： 阻滞钙通道，心肌细胞内钙含量减少，降低心肌收缩力，减少心输出量； 阻滞钙通道，血管平滑肌细胞内钙含量降低，扩张血管。 2.能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快，↑肾素活性，宜与β受体阻断药等联用。 3.不影响糖、脂质代谢 ;硝苯地平（nifedipine） 特点： 作用快，强，较久 反射性加快心率，↑肾素活性 短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死 用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。;尼群地平，nitrendipine 作用温和、持久 扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。 不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。;三、β受体阻断药 ;增加前列环素的合成;;ACEI和利尿剂增效的机制;第三节 其他经典抗高血压药;α－甲基多巴 胍法新 胍那苄;[药理作用] 1、降压作用 降压机制： ①激动延髓嘴端腹外侧区I1咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延髓背侧孤束核突触后膜a2-R，抑制交感神经中枢的冲动传出。;特点： A.降压效力中等偏强；B.不影响肾血流量和肾小球滤过率 C.静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服无升压作用。 D.久用可引起水钠潴留—需合用利尿剂 2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。 ;[临床应用] 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。 2. 合并溃疡病的高血压 3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。 4.治疗开角型青光眼 ;[不良反应] 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。 突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。; 莫索尼定( moxonidine);肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪）;（sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠) 1.对小动脉、小静脉均有扩张作用。 2.为亚硝基铁氰化钠－与血管内皮细胞或红细胞接触时 → 释出NO → 激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶 → cGMP↑→ 血管扩张→ 血压↓。 ;3.不能口服，仅供静注，降压作用快、强、短，使用时需避光。 4.适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。 5.静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。久用可引起硫氰化物中毒。 ;三、神经节阻断药;四、α1受体阻断药;长期用药的特点： 1、增加血浆肾素活性，引起钠水潴留； 2、久用可产生耐受性； 3、可改善脂质代谢（降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白）对糖代谢无影响。 ;用途：可用于各期高血压，对重度高血压与利尿药、β-R阻断药联用。 不良反应：主要是“首剂现象”。;利血平(reserpine)为代表： 机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压 降压特点：缓慢、温和而持久。 单用少，但作为复方仍在使用。 ; 主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上ATP敏感的K+通道开放，促进K+外流，导致细胞膜超极化。;七、其他药物;第四节 高血压药物治疗的新概念 ;一、有效治疗和终生治疗;二、保护靶器官;三、平稳降压; ;思考题;