药理学ppt课件22抗高血压药_3.pptVIP

南京医科大学药理教研室 汪红仪 临床（掌握） ：轻度、中度高血压 尤适合伴心输出量偏高、高肾素的年轻高血压患者及伴有心动过速、心绞痛等高血压者。 不易引起体位性低血压。 禁忌症：心衰（晚期）、支气管哮喘、重度房室传导阻滞者。（掌握） 【不良反应】（掌握） 诱发、加重哮喘 心脏抑制（禁用于严重左心衰、重度房室传导阻滞、重度心动过缓） 反跳现象：长期应用禁止突然停药，诱发心绞痛 血脂代谢异常（高脂血症） 选择性β1受体阻断药 美托洛尔/阿替洛尔 对心脏β1 –R选择性高，对支气管β2-R影响较小 。 α、β受体阻断药 拉贝洛尔：阻断β受体和α1受体 ，降压。 用于高血压伴心绞痛者。 不良反应：体位性低血压（α1）， 头皮有麻辣感（该药的特殊反应）。 卡维地洛（阻断β受体和α受体 ）：降压作用强于心得安，适用于轻、中度高血压或伴肾功能不全、糖尿病患者。（有舒张血管作用）） 四、抑制RAAS药物 （一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI) 血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利（captopril）:开博通 依那普利（enalapril）:悦宁定 雷米普利（ramipril） : 瑞泰 赖诺普利（lysinopril）:帝益洛 培哚普利（perindopril）:雅施达 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 肾素抑制药 ACE 糜蛋白酶 (心肺) 缓激肽 失活肽 ACEI AT1受体阻断药 血管紧张素Ⅱ受体（AT1） （—） （—） 肾素 肾素血管紧张素系统及其抑制药的作用环节 血管收缩、促交感神经释放NA 、促醛固酮分泌、抑制排钠利尿、细胞增殖（心室、主动脉肥厚。心血管重构） ACEI的作用 收缩血管 升高血压 ACE局 部及循环 血管内皮 B受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE局 部及循环 血管舒张 血压下降 AngII减少 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药药理作用及机制 1.抑制循环RAS 初期降压 直接作用：血管、肾 间接作用：影响交感神经系统及减少醛固酮的分泌 2.抑制局部组织RAS 长期降压 与组织ACE结合较持久 3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF（血管内皮超极化因子）和NO（内皮舒张因子）释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 药理作用及机制 ACEI的作用 收缩血管 升高血压 ACE局 部及循环 血管内皮 B受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE局 部及循环 血管舒张 血压下降 AngII减少 ACEⅠ作用特点（掌握） 1.降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响。（硝苯地平可使心率加快） 2.可防止和逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥厚和心肌重构（特点）。 3.能增加肾血流（扩血管），保护肾脏。 4.改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂肪代谢改变（ 区别β受体阻断药）。） 5. 改善高血压患者的生活质量，降低死亡率不易产生耐受性。 ACEI临床应用 用于各型高血压+ 糖尿病、左室肥厚、急性心梗等。 对伴心衰或糖尿病＼肾病患者首选 卡托普利 原理：抑制ACE（掌握） １、减少AngⅡ生成． ２、减少醛固酮的分泌， 促进水、 特异性扩张肾血管作用 钠排泄 ３、减少缓激肽降解（ACE又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽），促进NO和PGI2的生成，扩血管。 ACEI的作用 收缩血管 升高血压 ACE局 部及循环 血管内皮 B受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE局 部及循环 血管舒张 血压下降 AngII减少 卡托普利临床应用（掌握） 用于各型高血压，对肾素活性高的高血压疗效较好。适用于合并有糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗塞的高血压患者。重型和顽固型高血压可和利尿药及β受体阻滞药合用。 适用于糖尿病肾病患者： 理由： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。 改善胰岛素抵抗 ACEI不良反应（掌握） 低血压：开始剂量过大 ，可致低血压。 咳嗽：缓激肽及前列腺素等的聚积所致。 高血钾：