外科病人的体液失调辽宁医学院06级ppt课件.pptVIP

严重程度： 轻度，血钠浓度﹤135mmol/L，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中 Na+ 减少 中度，血钠浓度﹤130mmol/L，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠和氯 重度，血钠浓度﹤120mmol/L，病人神志不清，肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷，常发生休克 低渗性缺水 诊断： 体液丢失病史 临床表现 尿，比重﹤1.010 ,钠、氯明显减少 血，钠浓度﹤ 135mmol/L Rbc、Hb、血细胞压积、血尿素氮↑ 低渗性缺水 治疗： 积极处理致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，总输入量应分次完成 每8～12 小时，根据临床表现及检测资料，包括血[Na+ ]、[Cl- ]、动脉血气分析、CVP，调整输液计划。 低渗性缺水 治疗： 补钠量计算 需补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L) － 血钠测得值(mmol/L)] ×体重(Kg) ×0.6(女，0.5) 换算为 氯化钠的量(g) ＝ 需补钠量(mmol) ÷17 (mmol/g) （每1克氯化钠相当于17mmol的钠） 第一天补1/2量，加生理需要量；余下第二天补 不能绝对依靠公式计算补充 低渗性缺水 重度缺钠出现休克 先补充血容量，改善组织灌注 ， 晶体液 （平衡盐液、等渗盐水等） 胶体液 （血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液∶胶体液＝2～3 ∶1 纠正低钠 纠正酸中毒 低渗性缺水 高渗性缺水 病理生理： 水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高 细胞内液移向细胞外间隙 细胞内液、细胞外液均减少 神经系统功能障碍 病因： 摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营养液等 水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等 高渗性缺水 临床表现： 轻度：口渴、无其他症状。缺水量=2%～4% 中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。 缺水量=4% ～ 6% 重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。 缺水量＞ 6% 高渗性缺水 诊断： 病史 临床表现 实验室检查： 尿比重高↑ Rbc 、Hb 、血细胞比积 轻度↑ 血钠浓度↑， ＞150mmol/L 高渗性缺水 治疗： 解除病因 静脉滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化钠液，按400～500ml/每1%体重丧失，分两天补给 监测全身情况及血钠浓度，次日调整 补充每日需要量2000ml 注意同时缺钠，适当补给 尿量﹥40ml/h，补钾 纠正酸中毒 高渗性缺水 水中毒 病理生理： 不常见 摄入总水量﹥水排出量，体内水份潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多 细胞外液量增加，血清钠浓度下降，渗透压下降 （稀释性低钠） 病因： 各种原因致抗利尿激素增多 肾功能不全排尿能力下降 机体摄入水分过多或接受过多静脉输液 水中毒 临床表现： 急性水中毒 发病急骤 水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄昏迷 出现脑疝则有相应的定位体征 慢性水中毒 症状往往被原发疾病掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等 体重增加，皮肤苍白湿润 水中毒 实验室检查： Rbc 、Hb 、血细胞比积、血浆蛋白↓ 血浆渗透压降低 红细胞平均容积增加、平均血红蛋白浓度降低 提示 ECW、ICW 均 ↑ 水中毒 治疗： 一经诊断，立即停止水分摄入 程度较轻者，水分可排出，解除症状 程度较重者 禁水 利尿剂 渗透性利尿剂 20%甘露醇或25%山梨醇 IV 袢利尿剂 呋塞米(速尿) 依他尼酸 预防重要 疼痛、创伤、出血、休克、大手术输液避免过量 肾功不全、心功不全更应严格限制水入量 水中毒 体内钾的异常 病理生理： 钾 细胞内98% 为主要电解质 细胞外 2% 具有重要功能 正常血钾浓度：3.5～5.5mmol/L 生理功能： 参与、维持细胞正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能 体内钾的异常 低钾血症： 血钾浓度﹤3.5mmol/L 病因： 长期进食不足 肾排钾过多:应用利尿剂呋塞米依他尼酸等、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多 补液病人长期接受不含钾的液体、静脉营养液中钾不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丢失 钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒 体内钾的异常 低钾血症： 临床表现： 肌无力，先是