芒果甙通过激活nrf2 are抗氧化反应通路抑制vp 16诱导的人脐血细胞dna损伤作用的研究-mangiferin inhibits vp 16 - induced dna damage in human umbilical cord blood cells by activating nrf 2 are antioxidant pathway.docxVIP

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2018-07-27 发布于上海
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芒果甙通过激活nrf2 are抗氧化反应通路抑制vp 16诱导的人脐血细胞dna损伤作用的研究-mangiferin inhibits vp 16 - induced dna damage in human umbilical cord blood cells by activating nrf 2 are antioxidant pathway.docx

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芒果甙通过激活nrf2 are抗氧化反应通路抑制vp 16诱导的人脐血细胞dna损伤作用的研究-mangiferin inhibits vp 16 - induced dna damage in human umbilical cord blood cells by activating nrf 2 are antioxidant pathway

结果:化学诱变剂VP-16对人脐血细胞具有明显的DNA损伤作用，10μg/μl,2h时就可呈现全细胞DNA的损伤，其损伤程度呈时间与浓度依赖性；芒果甙干预组与未加芒果甙组相比较，芒果甙组（提前干预4h）DNA损伤程度均比未加芒果甙组低；在脐血细胞内无论是在对照组还是在MA干预组，Nrf2均主要定位于细胞核内。芒果甙诱导Nrf2的表达呈现时间与浓度依赖性，核内Nrf2与核内顺式作用元件ARE特异性的结合，诱导ARE下游解毒酶基因NQO1的表达，也具有其时间依赖性，从而发挥其抗氧化解毒的活性。结论：在本实验中，证实芒果甙可抑制和保护化学诱变剂VP-16所诱导的脐血细胞DNA损伤，而这种保护机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化通路来完成的。因此芒果甙提前干预保护细胞免受DNA损伤的活性可能使其成为一种新的预防肿瘤的药物，尤其是为预防治疗相关性白血病提供一种可能，值得进一步研究。关键字：芒果甙；Nrf2；ARE；NQO1；DNA损伤；人脐血细胞；Mangiferinreducedetoposide-inducedDNAdamageinmononuclearhumanumbilicalcordbloodcellsviaactivatingNrf2-AREsignalingAbstractPurpose:ToevaluatetheprotectiveroleofmangiferinagainstVP-16inducedDNAdamageinnormalhumancordbloodcellsviaeffectingonNrf2/AREantioxidantresponsesignalingpathwayandfurtherinvestigatepotentialmolecularmechanismofmangiferin结果:化学诱变剂VP-16对人脐血细胞具有明显的DNA损伤作用，10μg/μl,2h时就可呈现全细胞DNA的损伤，其损伤程度呈时间与浓度依赖性；芒果甙干预组与未加芒果甙组相比较，芒果甙组（提前干预4h）DNA损伤程度均比未加芒果甙组低；在脐血细胞内无论是在对照组还是在MA干预组，Nrf2均主要定位于细胞核内。芒果甙诱导Nrf2的表达呈现时间与浓度依赖性，核内Nrf2与核内顺式作用元件ARE特异性的结合，诱导ARE下游解毒酶基因NQO1的表达，也具有其时间依赖性，从而发挥其抗氧化解毒的活性。结论：在本实验中，证实芒果甙可抑制和保护化学诱变剂VP-16所诱导的脐血细胞DNA损伤，而这种保护机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化通路来完成的。因此芒果甙提前干预保护细胞免受DNA损伤的活性可能使其成为一种新的预防肿瘤的药物，尤其是为预防治疗相关性白血病提供一种可能，值得进一步研究。关键字：芒果甙；Nrf2；ARE；NQO1；DNA损伤；人脐血细胞；Mangiferinreducedetoposide-inducedDNAdamageinmononuclearhumanumbilicalcordbloodcellsviaactivatingNrf2-AREsignalingAbstractPurpose:ToevaluatetheprotectiveroleofmangiferinagainstVP-16inducedDNAdamageinnormalhumancordbloodcellsviaeffectingonNrf2/AREantioxidantresponsesignalingpathwayandfurtherinvestigatepotentialmolecularmechanismofmangiferinpreventionagainstleukemia.Methods:NormalhumancordbloodcellswereisolatedbyHAESsterilinvitro.VP-16Groups(nonMApretreatment)andMA+VP-16groups(MApretreatment)weredesigned.DNAdamagewasmeasuredbySinglecellgelelectrophoresis(SCGE)whichalsocalledcometassayandmicronuclei(MN)assayrespectively.Nrf2nucleiclocalizationwasdetectedbyindirectimmunofluorescence(confocalmicroscope).TheNrf2speciallybindingtoAREwascheckedoutbyEMSAandexpressionofNrf2andNQO1proteinsweredetectedbywe