ppt课件CT与维生素K缺乏出血2012.pptVIP

硬膜下积液 慢性期CT： 脑软化、硬膜下积液 脑萎缩 脑萎缩 穿通畸形 女2m 临床与影像科合作的重要性：可及时确诊、进行有效治疗，减少致残致死率。 男6m，及时确诊、治疗，1周后血肿明显吸收，未造成大脑明显水肿、梗塞并发症等。 提高临床及影像科医生对此病认识的重要性： 减少误诊漏诊，降低并发症、致死致残率。 男1m，CT诊断：左侧额叶、硬膜下、蛛网膜下腔出血，大脑镰疝。 未提出此病诊断，临床作一般出血处理，延误病情，造成脑瘫。 某医院将出血误诊颅内感染病例。 脑瘫已不可逆转。 女4m。 头颅 CT: CT 表现与其他原因颅内出血无根本区别。出血主要表现高密度影。出血部位有硬膜下、 蛛网膜下、 脑实质和脑室内出血。多数为多部位混合型出血(62 .15% ~71%为多部位出血)。病程中可见出血周围低密度影或占位效应。部分患儿合并脑梗死。晚期严重者可出现脑软化、 脑穿通畸形。 鉴别诊断: 晚发型维生素K 缺乏性颅内出血主要应与下列出血区别 1、围产期窒息儿及难、 早产儿的颅内出血 2、婴儿外伤性颅内出血 临床医学于波心房选择性钠通道阻滞剂在房颤中的应用颅内非肿瘤性病变的影像学表现基础医学慢性鼻窦炎鼻息肉围手术期综合治疗的临床指引泌尿生殖道感染衣原体检测和支原体培养及药敏结果分析 * CT在晚发型VitK缺乏性颅内出血的应用 郴州市一医院影像医学中心 胡石腾 2012.11郴州 晚发型维生素K缺乏性出血定义 病因 临床表现 实验室检查 影像学检查方法选择及CT表现。 CT的应用价值 临床与影像科合作的重要性： 提高临床及影像科医生对此病认识的重要性： 鉴别诊断 诊断标准 相关专家建议。 晚发型维生素K缺乏性出血定 义 过去关于此病的命名较为混乱. 查阅文献名称五花八门。 婴儿维生素 K 缺乏症、新生儿后期维生素K 缺乏症、 迟发性维生素 K 缺乏症、 婴儿获得性凝血酶原减少症、 迟发性维生素 K 缺乏致颅内出血等等。 国际出血与血栓协会儿科委员会定义： 维生素 K 缺乏性出血( vitamin K deficiency bleeding, VKDB) 是指由于维生素K 缺乏导致维生素 K 依赖凝血因子活性低下, 并能被维生素K 所纠正的出血。 晚发型维生素K 缺乏性出血( late VKDB) ： 晚发型以突发性颅内出血为主要临床表现,颅内出血发生率为 65%~ 100%。 指出生后 8d, 即超过了经典型维生素 K 缺乏性出血年龄段发生的出血。且是由于维生素K 缺乏导致维生素 K 依赖凝血因子活性低下, 并能被维生素K 所纠正的出血。 病因 1、男婴儿： 普遍认为男婴好发,国内有学者统计：男女之比为2. 62：1, 与德国、 日本等国家报道的相一致 。 2、母乳喂养： 是高危因素, 已成为世界公认的观点。 有人统计母乳喂养儿占89%。母乳维生素 K 含量低于牛乳或配方乳。我国大部分地区的乳母在生后有前1~ 2月内很少摄入绿色蔬菜。维生素 K1 的主要来源是绿色蔬菜。 患肝胆疾病、 慢性腹泻疾病 孕母使用抑制维生素 K代谢的药物 滥用抗菌素, 破坏了肠道正常菌群, 使肠道合成维生素功能受到影响。 临床表现 一般情况： 发病的男女之比为 2 .62：1 发病高峰年龄 4~ 8 周（易误解其他年龄段无） 农村患儿多于城市患儿 母乳喂养史 常合并感染。 神经系统表现： 突发起病 进行性面色苍白 发热或体温不升、 四肢冷 呕吐, 烦躁不安或尖叫 意识障碍乃至昏迷。 呼吸不规则,抽搐, 前囟饱满或颅缝裂开。 严重者瞳孔不等大, 对光反射减弱或消失。 患儿可出现脑疝表现。 部分伴有黄疸。 眼底检查可见视乳头水肿或动脉痉挛,视网膜出血。 其他部位出血: 消化道, 皮肤或注射、 损伤部位出血不止。 实验室检查: 周围血细胞计数可有贫血, 合并感染者白细胞可升高。 血小板一般在正常范围。 出、 凝血时间, 凝血酶原时间可延长。 腰穿或侧脑室穿刺可有血性脑脊液。 特异性检查: 凝血酶原前体蛋白敏感且持续时间较长,即便在使用维生素 K 数天后仍阳性。 影像学检查选择及影像学表现。 凡怀疑维生素K缺乏者首选CT扫描。必须CT 不能选择MRI、B超等。 CT优点：快速、准确，显示清楚，可观察水肿、梗塞、脑疝，为临床救治赢得时间，缺点：辐射。MRI：3天内难显示，错过时机，无辐射。适用于复查随访。 B超：无辐射，便捷、经济，准确性差，常需结合CT，等于重复检查。 晚发型维生素K缺乏性出血CT表现及应用CT的价值： 硬膜下出血， 蛛网膜下腔出血 ， 脑实质内出血， 脑室内出血， 硬膜外出血， 脑水肿， 脑梗塞，脑疝。 梗阻性脑积水 亚急性期、慢性期CT表现： 脑萎缩 脑