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休克识别与救治对策ppt课件
休克识别
与
救治对策;内容摘要;休克(shock);休克的分类;休克的病理生理改变;休克进展过程与临床分期;多汗、大汗;休克期(失代偿期或淤血缺氧期)脏器功能受损期;休克晚期(DIC期)脏器衰竭期; 大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。
部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放,故早期表现为高排低阻型休克(暖休克),随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克(冷休克)。;休克识别程序:;休克思维程序:想到休克;接诊病人;血流动力学监测;例;单纯观察血压局限性;休克指数(SI)临床意义;组织氧合的监测;休克早期临床表现(1);休克诊断;对复杂问题的简单解决方法;治疗方法;休克生理学的评价;休克救治;维持正常循环条件;维持血压三要素;救治目的:保证氧输送(DO2),使组织器官
得到足够氧合血的灌注
因DO2=COXCaO2
CaO2=1.34XHbXSaO2
所以DO2 = CO × 1.34XHbXSaO2;凡有休克动因的病人突然口干
躁动不安
皮肤苍白多汗
肢端冰冷
呼吸加快
脉搏细速100次/分
脉压20 mmHg,;应急救治措施(1);现场应急救治措施(2);Ⅱ补充血容量:无论何种病因引起的休克,都有绝对或相对循环血容量不足,抗休克首要措施是早期合理有效补足血容量,获得良好心排量。
质:
速度:
量:
;救治策略(1);救治策略(2);救治策略(3);补容应注意事项(1);补容应注意事项(2);CVP与补液的关系;应激状态时CVP的临床意义;补液试验;尿量与休克的关系;输液量过多或速度过快的急性并发症;急性左心衰基础病;急性左心衰(肺水肿)应急处理; Ⅲ调节周围阻力
应根据病因相应处理
∵外周血管阻力(TVR)=(MAP-RAP)/CO×80
∴当高心排血量时,血压不低时,TVR已下降,外周血管阻力与心排血量呈负相关,与心肌耗氧正相关。
MAP=1/3SP+2/3DP或=1/3PP+DP;心功能正常时:按公式:TUR=MAP/CO.
心排量高,TVR↓,DP↓↓,PP↑.
若MAP65mm心肌灌注压降低→心排量反而下降。所以不宜使用血管扩张剂。
因为BP=CO×SVR,用血管收缩药,提高外周血管阻力,使MAP≥65mmHg。
保证心肌???注,心排量。;常用药;心功能不全时:机体代偿TVR↑
低氧血症;当PaO260mmHg(SaO290%),TVR↑
∴提高心排量,需用血管扩张剂降低TVR,能取得良好疗效。
经足量补容后,血流动力学仍未改善,CVP ↑,血压仍未恢复:临床常用阿拉明联用多胺,最好用去甲肾上腺素0.1~0.5ug/kg/min(4~8ug/min)+硝普钠1~10ug/kg/min(10~40ug/kg/min)联合静滴。
;654-2应用;去甲肾上腺素;多巴胺;多巴胺用法与用量; 1.增强心肌收缩力
正性肌力药物的应用:一般不必应用正性肌力药物,尤其低氧血症时,正性肌力药物,明显增加心肌耗氧量,影响心肌代偿功能,除非心率120次/分,才用少量西地兰,心率120次/分时,心肌收缩力降低多数用多巴胺5~10ug/kg/min静滴或多巴酚丁胺。;2.保护心肌
牢记心泵是生命得以维持的重要器官
①保证心肌供氧:心肌对缺氧耐受差,尽快纠正低氧血症。
②控制心率(HR),当HR120次/分,应注意寻找原因对因治疗,补充血容量、控制感染、降温、补充电解质、纠正酸中毒及注意增加心肌能量等。不宜盲目使用控制心率药物。
;Ⅴ.常见休克应急救治;抢救;监测生命体征、心电;预防:;(2)失血性休克;盲目补容会增加死亡率;血管活性药物应用;病例讨论病历摘要;病史:;体查:;讨论:;监测与处理 (1);监测与处理 (2);监测与处理 (3);(3)感染性休克认识与救治新进展流行病学Ⅰ;流行病学Ⅱ;流行病学Ⅲ;流行病学Ⅳ;病理生理新认识Ⅰ;病理生理新认识Ⅱ;诊断感染早期DIC分子标记物;急诊DIC诊断新标准;SIRS;救治策略Ⅰ;救治策略Ⅱ;救治策略Ⅲ;救治策略Ⅳ;救治策略Ⅴ;小结;休克诊断与救治中的几个问题; 血压降低不是休克的同义词,因为血压维持三要素:血容量(Q)、心排量(CO)及外周血管阻力(TVR),只有根据临床情况调节这三者,保证组织器官的灌注。
; 肺:呼吸频率、SaO2、血气
心:心率、心律、CVP
肾:尿量、比重、Cr、BUN
肝:肝功十项
血液:RBC、APTT、PT、Fbg
胃肠:PH测定、乳酸测定;5、血管活性药物的
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