精神分裂症和偏执性精神病ppt课件.ppt

精神分裂症 及偏执性精神障碍（二）　　　　　　　　　　　;;;;;;;;内容;病因及发病机制;病因及发病机制;精神分裂症的遗传易感性;双生子研究 MZ患精分的同病率为DZ的4-6倍，是一般人口的36-60倍。 MZ有一半不发病，不发病的MZ的子女的患病率与发病者子女相同。 MZ分别抚养与在一起抚养其同病率相同。;双生子的后代;精神分裂症的遗传度约为60% - 80% 精分最可能是多因子、多基因遗传方式。 精分在发病前目前尚无法识别。 对无精分家族史的人，没有一种特定的环境因素可以毫不例外地引起精分。 双生儿本身的患病率并不比一般人高。 儿童期的主要重性精神病（如孤独症）与精分无关。 ;神经生物学影响 多巴胺（DA）假说：（DA能过度活动，抗精神病药） 大脑纹状体（边缘系）多巴胺D2受体过度兴奋（阳性症状） 前额区（皮质区）多巴胺D1受体兴奋不够（阴性症状） 前额区谷氨酸缺乏或NMDA受体位点阻滞（氯胺酮） 5-羟色胺（5-HT）过度活动 （新型抗精神病药） α-肾上腺能过度活动 γ-氨基丁酸（GABA）活动下降 ; 可能发生于起病前，逐渐发展 甚至出生前已开始。; ;“神经发育模型”学说 脑结构异常 儿童期早年的行为 学会走路，说话的时间更晚 智商更低 较差的运动协调 更多的阴性情感 ;产科并发症 孕期、出生和新生儿并发症 母亲孕期流感或冬季出生（ Sham,1992） “精神分裂症病毒？” ; 显著高于： 对照组（同医院前一年同一月份出生者） 　　　 “妊娠前三月” 组 　　　 “妊娠后三月” 组;Brown等，2004年，美国健康发育研究（CHDS）中： 1959-1966年，加利福利亚阿拉米达郡的出生队列 精分患者和健康对照母亲在孕期保存的血清样本的流感抗体 前半期感染孕妇的后代成年后患精分的风险增加了3倍 前1/3孕期感染，增加了7倍 后半期感染与其后代是否患精分无相关性 刚地弓形虫感染 Ⅱ 型疱疹病毒感染 ;妊娠期的严重心理创伤：妊娠中三月/最后一月 ; 1. 家庭教养环境： 交流偏差（communication deviance, CD) 家庭成员间经常表现一种不清楚的、含糊???、分裂的或片段的交流方式。不能建立和维持某个与他人共享的注意焦点。 ;家庭教养环境;高EE： 我总是说：“为什么你不看看书，或者是做一做填字游戏之类的事，分散你的注意力？” 我常常尽量让他振作起来，缠着他去做一些事情，这是否有一点过分，我也不知道。 　　　高度挑剔或过度保护 　缺乏共情、耐心和灵活性;高EE： （对精分的复发具有预测作用）病人亲属表达消极或侵入性情感态度。 批评性评论：争论、反对、非难、厌恶及不管内容如何都显示批评语气。 敌对：关于这人是什么，而非做了什么的批评，或较多的一般化的批评。 过分情感卷入：过多关注，不停为小事担忧，过分保护的态度或干扰行为。 　　　实际上会引起更多的麻烦，增加额外应激。 ;2. 应激和生活事件 46%的病人在发病前3周有明显生活事件 14%正常对照在3周内经历生活事件 病前性格 生活事件作为单一的因素不是精分的原因 ;“三次打击”学说： 精分是一种脑部疾病，早年神经系统发育受阻或异常，脑内存在微小病变（遗传负荷与围生期事件的相互作用）（first hit） 青春晚期或成年早期各种社会心理应激因素的“扳机”作用，出现各种前期症状或首次发作（second hit） 精神病发作本身的不良影响，精神病性症状本身可导致患者的大脑敏化而强化其病理过程（third hit） ;遗传易感性 引起脑部异常和/ 或神经传递功能紊乱;精神分裂症的病前因素;治疗与康复;抗精神病药物 原则：早期、足量、足疗程 药物选择：推荐非典型抗精神病药物 疗程：维持治疗至少一年以上 ECT 80-130mA，2-4S； 每日1次，3次/周，6-12次;治疗;对1980年至1992年间对精神分裂症治疗的研究 （Falloon,Brooker,Graham-Hole,1992);病程和预后;影响精神分裂症预后的指征;诱因 应激、创伤性生活事件 高EE 有时无明显诱因;偏执性精神障碍 急性短暂性精神病;偏执性精神障碍（妄想性精神病）;偏执狂（妄想狂）;一定的社会环境会增加妄想性障碍形成的机会