临床医学充血性心力衰竭的急诊治疗ppt课件.pptVIP

充血性心力衰竭的急诊治疗;一、为什么要讲心衰;流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率  70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8%  住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%;心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。;心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。;心脏病防治过程;二、什么是心力衰竭; 任何原因的初始心肌损伤引起心肌构 与功能的变化，最后导致心室泵血功能低 下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏 病的严重阶段。 ;;三、心力衰竭的病因;(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重);四、哪些情况下易发生心衰：(诱因);五、心力衰竭的临床类型;(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。;(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：;;(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)??心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。;(五) 高心输出量心力衰竭：;(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。;六、心力衰竭的诊断;2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。;(二) 体征 1. 原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。;;（三）物理检查;七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版);八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍  改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性;药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。  2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高生产率、改善生活质量。;(一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米) 治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。;(2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点： A. 祛除风湿活动病因； B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正； C. 严格限制输液