从现代观点探讨良性前列腺增生症的治疗ppt课件.pptVIP

 从现代观点探讨良性前列腺增生症的治疗 ;BPE;三种病人; BPH的病理生理;BPE(良性前列腺增大);BPH的临床表现特点---症状;原因一：去神经超敏;Cumming在1992年报告中指出，膀胱出口部梗阻病人的逼尿肌胆碱能神经密度较对照组明显减少，解除梗阻后各神经数量明显增加 术后症状持续存在可能是由于缺乏神经再生所致 Chapple在1994年认为去神经超敏是不稳定原因。导致逼尿肌去神经改变的原因可能与梗阻后膀胱排尿时内压升高，引起膀胱壁缺血致使壁内神经受损所致;原因二：膀胱肾上腺素能受体功能改变;膀胱出口部梗阻显示膀胱体部逼尿肌对肾上腺素能刺激的反应明显地从正常的β受体反应转变为α受体反应。α受体兴奋必将引起逼尿肌收缩 用α受体阻滞剂治疗，症状可很快减轻。其效果可出现在改善膀胱出口部梗阻之前。可能是是α受体阻滞剂对膀胱体部α受体的直接阻滞作用，并不完全是通过改善膀胱出口梗阻所间接发挥作用; 前列腺增大梗阻引起尿道感觉异常，传入脊髓的冲动增加，诱导逼尿肌不稳定收缩 摘除前列腺后可使尿道传入冲动减少，症状即可改善;BOO（膀胱出口梗阻）与LUTS（下尿路症状）的关联;结论;问题;进展的评价指标;可供选择的BPH治疗方案 ;在观察中等待;α受体阻滞剂;据EAU最新报道： 服用α受体阻滞剂的BPH病人可能获得一个有限的获益期，随后会出现疾病进展 在使用α受体阻滞剂治疗BPH失效的患者中，前列腺间质结节以及血管壁增厚是特征性病理改变 血管壁增厚普遍出现在服用了α受体阻滞剂后发生AUR的患者中，提示了治疗失效的机制 血管壁平滑肌增加可能影响了整个前列腺内的肌张力，因此导致长期服用α受体阻滞剂后失效 Smith等作者认为间质结节和血管壁的增厚可能是α受体阻滞剂治疗失效的病理学信号;5a还原酶抑制剂---保列治;5a还原酶抑制剂---保列治;5a还原酶抑制剂---保列治;5a还原酶抑制剂---保列治;保列治是目前唯一在循证医学方面有证据表明，能够在BPH进展各方面均能给病人带来帮助，是缘于阻断了前列腺增生会继续发展的根本---前列腺体积的进行性增大;联合治疗;BPH的现代观点---结论; BPH病人联合用药后停用α受体阻滞剂 ; BPH??人联合用药后停用α受体阻滞剂 ;联合用药后停用α受体阻滞剂研究结论;联合治疗中的停药问题-停用5α还原酶抑制剂;联合治疗中停用非那雄胺后治疗效果被逆转;联合治疗中停用非那雄胺后治疗效果被逆转;联合治疗中的停药问题-停用5α还原酶抑制剂;药物治疗模式;在对症还是对因治疗上，医生往往有各个层面的考虑，而病人对于生活质量的关 注已成为治疗的首要问题。 是否有一种治疗方法能够达到两者间的平衡？ ; 调查结果表明： 保列治?能减轻BPH患者的症状，同时提高生活质量。对保列治的疗效满意度达到80%以上。;;总结;THANK YOU!