抗心绞痛药物的作用及副作用.ppt

抗心绞痛药物 作用及副作用 护理中心 邵丹 抗心绞痛药作用机制 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。 常用抗心绞痛药物及分类 1、硝酸酯类：硝酸甘油：0.5mg/片 5mg/支 硝酸异山梨酯（消心痛）：5/10mg/片 单硝酸异山梨酯（欣康）：20mg/片 单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多，索尼特）: 60mg/片 2、?-受体阻滞剂：美托洛尔（倍他乐克）：25/50mg/片，5mg/5ml 艾司洛尔（爱络）：200mg/支 普奈洛尔（心得安）：10mg/片 3、钙离子拮抗剂： 硝苯地平 (心通定）：10mg/片 (伲福达）：20mg/片 (拜心同）：30mg/片 合心爽（地尔硫卓）：30mg/片 90mg/粒 10mg/支 第一类：硝酸酯类 【常用药】 ：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、 单硝酸异山梨酯等 【体内过程】 ： 1.发作心绞痛时，即刻舌下含服硝酸甘油：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服8%）。 2.1-2min起效，5min达最大效应，持续20-30min 3.静滴用于迅速控制急性肺水肿、不稳定心绞痛与急性心肌梗死的急性症状。 硝酸甘油　Nitroglycerin 【药理作用】 1.降低心肌耗氧量 ①小剂量：舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→ 耗氧量↓ ②大剂量：舒张A →左室内压和室壁张力↓→耗氧量↓ 2.扩张冠状动脉，增加缺血区供血 缺血区舒张，非缺血区阻力大于缺血区，给药后，顺压 力差，增加缺血区供血 【药理作用】 3. ↓左室充盈压，↑心内膜供血，改善左室顺应性 增加心内膜下血供。 4.保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤 促进NO、PGI2、CGRP释放，直接保护，心梗范围↓，改善重构。 【临床应用】 各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静脉泵入； 急性心肌梗塞：早期应用 CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药） 呼吸衰竭及肺动脉高压 硝酸异山梨酯 特点：弱、慢、长 用途：用于心绞痛的预防和心梗后心 衰的长期治疗。 降低心肌耗氧量： ①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ ②收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑（缺点）。总耗氧↓ 2. 改善缺血区血供: ①耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血； ②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区 【药理作用】 3. 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 4. 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 美托洛尔（倍他乐克 5mg/5ml、25/50mg/片） 作用： 为β-受体阻滞剂 减慢心率，减少心输出量，降低收缩压。 减慢房室传导，使窦性心率减少。 从而，减少心绞痛发作次数及提高运动耐量。用于心绞痛、高血压、交感神经兴奋引起的心律失常。 第三类： 钙拮抗剂 【常用药】 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等 【体内过程】 通过作用于心肌、冠脉血管、末梢血管的平滑肌以及房室结等部位的钙离子通道，抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，减少细胞内钙离子的浓度，但不改变血清钙浓度 CCB的抗心绞痛作用 降低心肌耗氧量： 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷 ↓心率，↓收缩力→心肌耗氧↓ 扩张冠脉、增加缺血区血供：↑侧支循环、解除冠脉痉挛→冠脉和缺血区血流量↑； 保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓氧自由基产生 抑制血小板聚集 合心爽(合贝爽、地尔硫卓、硫氮卓酮 10mg/支） 作用： 为钙离子拮抗剂。其电生理作用同盐酸维拉帕米。口服后3~5h达血药峰浓度，t1/2为4~