乳蛋白源抗疲劳肽的制备及应用分析-preparation and application analysis of anti-fatigue peptides derived from milk protein.docxVIP

学位论文独创性声明 本人郑重声明： 1、坚持以 “求实、创新 ”的科学精神从事研究工作。 2、本论文是我个人在导师指导下进行的研究工作和取得的研究 成果。 3、本论文中除引文外 ，所有实验 、数据和有关材料均是真实的。 4、本论文中除引文和致谢的内容外 ，不包含其他人或其它机构 已经发表或撰写过的研究成果。 5、其他同志对本研究所做的贡献均已在论文中作了声明并表示 了谢意。 作者签名： 日 期： 学位论文使用授权声明 本人完全了解南京师范大学有关保留 、使用学位论文的规定，学 校有权保留学位论文并向国家主管部 门或其指定机构送交论文的电 子版和纸质版 ；有权将学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论 文进入学校图书馆被查阅 ；有权将学位论文的内容编入有关数据库进 行检索 ；有权将学位论文的标题和摘要汇编出版 。保密的学位论文在 解密后适用本规定。 作者签名： 日 期： 第 第 1 章 前言 PAGE PAGE 4 第 1 章 前言 1.1 疲劳及疲劳机理的研究概况 1.1.1 疲劳的定义 人类对疲劳的研究始于 1880 年，认为疲劳是因机体细胞发生化学变化而导 致的一种中毒现象，表现为组织、器官甚至整个机体工作能力的下降[1,2]。1982 年在美国举行的第五届国际运动生化学术会议上，疲劳最终被定义为：由机体运 动本身所引起的“机体生理过程不能续持其功能在特定水平上和/或不能维持预 定的运动强度”而导致运动能力下降的现象[3]。当今，随着竞技体育运动的飞速 发展，运动性疲劳（Exercise-induced fatigue）领域已成为研究热点，人们希望借 助近现代科技手段、运用合理的科学知识以增强体质、对抗疲劳。但到目前为止， 人们对疲劳概念的认识、疲劳恢复方法及手段等的研究仍处在探索阶段，因此， 了解运动性疲劳的发生机制并探讨有效缓解或消除疲劳的方法及手段，对提高运 动成绩、增进健康有重要的理论价值和实际意义。 1.1.2 疲劳的发生机制 疲劳产生的机理相当复杂，到目前尚未有定论，但比较认同的主要有以下几 种学说： 机理一：能源物质耗竭学说。糖、脂肪与蛋白质是细胞的三大化学燃料，通 过不同代谢途径转化为三磷酸腺苷（ATP）为机体供能。肌肉中磷酸原（包括 ATP 及磷酸肌酸 CP）、肌糖原或肝糖原等能源物质的储备减少时，肌肉输出功率 下降，引发疲劳[4]；长时间运动后机体能量损耗严重，此时肌肉可氧化自身的脂 肪或利用从肌外组织转运过来的脂肪酸参与供能，但此过程缓慢，在一定程度上 限制了肌肉对脂肪的利用，机体因未得到及时的补充能量致使运动能力降低[5]； 蛋白质是肌蛋白和各种酶、激素的主要构成成分，对肌肉的收缩力、体内氧的供 应等都有重要影响，长时间大强度运动造成蛋白质过度消耗，导致疲劳产生[6]。 机理二：疲劳物质蓄积学说[7]。主要指代谢产物乳酸和氨的积累。大强度运 动时，肌体因供氧不足而通过糖酵解获得能量，此过程产生大量乳酸，导致肌肉 中 pH 值下降，当 pH 值从正常的 7.35 降至 6.4 时，糖酵解过程中的重要限速酶 ——磷酸果糖激酶活性被抑制，使糖酵解供能过程受阻，加速疲劳的发展。此外， 剧烈运动时 ATP 等腺苷酸代谢增加以及氨基酸分解代谢参与供能等都产生大量 氨，导致血浆、肌肉及脑中氨浓度急剧增高。过多的氨将限制细胞膜功能，也抑 制三羧酸循环、糖异生作用及线粒体的氧化作用，并可透过血脑屏障进入脑细胞 中影响谷氨酸以及 γ-氨基丁酸两种神经介质的动态平衡，使中枢神经发生功能性 障碍。 机理三：神经系统抑制学说。运动疲劳时中枢神经系统的递质、神经激素、 调质等发生明显变化[8]。多巴胺和 5-羟色胺分别是脑内中枢兴奋性神经递质和抑 制性神经递质，在正常情况下，两者在脑内保持平衡使机体协调运动。长时间大 强度运动后，外周血浆中支链氨基酸（BCAAs）下降，芳香族氨基酸（AAAs） 上升，因 AAAs 是抑制性神经递质 5-羟色胺的前体，过多的 AAAs 透过血脑屏 障进入脑组织后导致脑内 5-羟色胺合成增加，多巴胺和 5-羟色胺的比例失调引 起运动机能下降，疲劳产生[9,10]。 机理四：自由基学说。自由基带有未成对电子，易失去或得到电子，显示出 活泼的化学性质[11]。运动自由基生物学的研究表明，运动诱导的内源自由基生成 增多及其引发的脂质过氧化反应与运动性疲劳密切相关[12,13]。运动性内源性自由 基的产生包括线粒体机制、黄嘌呤氧化酶机制、中性粒细胞机制、前列腺机制及 钙机制等[14]。大强度运动后，机体内自由基的产生与清除失衡，过多的自由基 将攻击生物膜上的不饱和脂肪酸，引起生物膜通透性改变，导致细胞内酶外释、 细胞内外离子转运紊乱、红细胞裂解（如溶血）、线粒体