《脑血管病血压管理策略》ppt课件.pptVIP

与基线相比， CCBs显著降低血压变异性 Webb AJ, et al.Lancet. 2010;375(9718):906-915. 荟萃分析：CCB血压变异性 优于其他药物及安慰剂 Lancet 2010; 375:906-915 关注：对脑血流影响 Hypertension Rea Vol.29,suppl(2006) 只有钙拮抗剂对脑血流无不良影响 ↓ →↑ ARB ↓ 利尿剂 ↓ →↑ ↓ ?-阻滞剂 → ↓ →↑ ACEI → ↓ ↑ CCB 脑代谢 脑循环自动调控下限 脑血流量 降压药 上升；↑ 下降；↓ 无变化: → 血肿占位效应 出血灶周围水肿 颅内压增高 血压升高 Cushing反应 脑灌注压 脑血流量 降压是双面刃 降压 减轻脑水肿；减少出血转换；预防 进一步血管损害、卒中复发 减少脑缺血灌注，扩大梗死面积 研究动物模型的血压变化与脑出血的预后关系发现 血压下降5mmHg 脑出血结局 显著 盲目的“积极的”正常范围 血压 降颅压 高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰 急性肺水肿、急性心肌梗死 下降 不处理 居高不下 SBP180mmHg DBP120mmHg 缓慢降压 积极降压 不低于原血压80% 降压治疗要寻求平衡点 多数学者一致认为 急性脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平； 保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。 急性缺血性脑卒中的血压管理 血压和脑血流调节（Bayliss效应） MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～160ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ） AHA的血压管理共识 收缩压185 mmHg 或舒张压110 mmHg是静脉rt-PA 溶栓治疗的禁忌证 ； 专门小组的共识是，除非舒张压120mmHg 或收缩压220 mmHg，否则就不应紧急使用抗高血压药 ； 目标是避免对缺血卒中患者进行过度降压治疗。 Stroke，2007：38：1655-1711. AHA的推荐 血压的处理仍然存在争议。指导治疗的推荐意见的资料是非结论性的或不一致的； 在获得更加确定性的资料之前，一致同意推荐采用谨慎的措施治疗高血压（Ⅰ级推荐，C 级证据）； 存在需要积极控制血压的其他指征的患者应予以治疗。 Stroke，2007：38：1655-1711. AHA的推荐 对于血压高但其他方面适合接受rtPA 治疗的患者，溶栓治疗之前应降压至SBP≤185 mmHg、DBP≤110 mmHg（Ⅰ级推荐，B 级证据）； 患者接受静脉rtPA 治疗后至少最初24h 内维持在180/105 mmHg 以下水平； 接受其他紧急干预以再通闭塞血管的患者应遵循上述的血压推荐（Ⅰ级推荐，C 级证据） Stroke，2007：38：1655-1711. ESO缺血性卒中和TIA治疗指南（2008） 不建议在急性缺血性卒中时进行常规降压治疗 建议对以下任一情况患者应给予谨慎降压治疗 反复测量提示极端高压情况（ 220/120mmHg） 严重心衰 主动脉夹层 高血压脑病 中华神经科杂志.2010;43(2):1-7. 有高血压病而无脑血管病 急性脑血管病 主要矛盾 高血压 脑血液灌注 140/90mmH 缓慢地使血压维持在安全的范围内。 年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度 。 急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外 不同年龄组血压管理 ＜55岁卒中发病时血压容易升高，若＞180/110mmHg，应予降压治疗 55-64岁，若早期血压＞200/110mmHg，可缓慢降压，1周后病情平衡后维持在160/89mmHg以下 65-81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发，血压＞210/110mmHg，可非常慎重地缓慢降压 ＜160/90mmHg的急性卒中，尽量不降压治疗；处理高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/静处理后，缓慢降压。 卒中患者血压控制 有卒中／TIA病史的患者，降压治疗可以减低卒中的复发，同时降低其他心血管风险。 降压治疗对于高血压患者和血压在正常高限患者同样有效，血压的靶值应高小于130／80mmHg。 试验表明预防作用主要来自血压下降的本身，因此可以使用所有种类降压药物和各种药物的联合。尽管ACEI和ARB（合用或不合用利尿剂）的证据较多，但是特定的脑血管保护的降压药物仍需跟多的证据。 目前没有急性期降压益处的证据，研究仍在继续。在更多的证据获得之前，建议降压治疗在病人病情稳定（通常几天）后开始。 在观察性研究中，发现血压水平和认知下降