基础医学病理学课件肾小球肾炎.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
基础医学病理学课件肾小球肾炎

肾小球肾炎 (glomerulonephritis) ;肾小球;; 2、抗基底膜抗体型:较少见,占5%左右,是由于机体内产生抗自身肾小球基底膜的抗体,与肾小球毛细血管基底膜相结合而引起炎症。 (1 )细菌或病毒与基底膜结合,成为自身抗原,刺激机体产生自身抗体; (2)某些细菌(A组乙型溶血性链球菌)与基底膜有共同的抗原性,刺激机体产生抗体,与基底膜结合,起交叉反应,引起免疫损伤。 ;二、肾小球损伤的基本病变 1、增生性病变:肾小球内细胞成分增多 毛细血管内增生(内皮C↑系膜C↑) 毛细血管外增生(球囊壁层上皮C↑) 2、毛细血管壁增厚:基底膜增厚,免疫复 合物沉积 3、硬化性病变:系膜基质硬化,血管袢硬 化,肾小球纤维化及玻璃样变 4、渗出性病变:炎细胞浸润,主要为中性 粒C,并有浆液纤维素渗出; 原发性肾小球肾炎的类型 1、肾小球轻微病变 2、局灶性/节段性肾小球硬化 3、局灶性/节段性肾小球肾炎 4、弥漫性肾小球肾炎 (1)膜性肾小球肾炎(膜性肾病) (2)系膜增生性肾小球肾炎 (3)毛细血管内增生性肾小球肾炎 (4)膜 性增生性肾小球肾炎 (5)致密沉积物性肾小球肾炎 (6)新月体性肾小球肾炎 5、未分类肾小球肾炎 ;二、肾小球肾炎的类型 (一) 毛细血管内增生性肾小球肾炎 1、病理变化: 肉眼:病变弥漫性,常累及双肾,呈“大红肾”或“蚤咬肾”(附图) 光镜(附图) ①肾小球——内皮细胞、系膜细胞增生肿大→毛细血管受压腔小;中性白细胞浸润,毛细血管袢可发生纤维素样坏死; ②肾小管——上皮细胞浊肿,腔内蛋白、红细胞或白细胞、脱落上皮形成的各种管型;(附图) ③肾间质:充血、水肿、中性白细胞浸润。 电镜:在基底膜表面可见呈驼峰状的致密沉积物 ;  免疫荧光:沿毛细血管壁呈不连续颗粒状荧光   2、临床:起病急,多见于儿童、青少年、多有链球菌感染史,常表现为急性肾炎综合征 (1)少尿或无尿 (2)蛋白尿、血尿、管型尿; (3)水肿; (4)高血压。   3、结局:预后好,95%痊愈,少数→慢性, 极少→急性肾衰、心衰、高血压脑病 (二)新月体性肾小球肾炎 ; 1、病变: 特点:肾小球内大量新月体形成(附图) 光镜:细胞性新月体——壁层C明显增生(在囊内 毛细血管丛周围呈新月形 或环形)+单核细胞渗出 纤维-细胞性新月体 ? 纤维性新月体 ? 肾小球玻璃样变——球囊壁与球丛粘连致球囊 腔闭塞,肾小球功能丧失。 ;;;(四)系膜增生性肾小球肾炎 系膜细胞增生,系膜基质增多而致系 膜区增宽 多见于儿童、青年、男﹥女 临床:早期出现复发性血尿,轻度蛋 白尿,部分可表现为肾病综合征。 ;;;;;;;;足突细胞;;蚤咬肾;;;;;; 新月体性肾炎(早期):球囊壁上皮C增生,呈新月形,肾小管上皮变性,腔内有管型;;;; 慢性肾小球肾炎(晚期):肾小球纤维化及发生透明样变性相应的肾小管萎缩,间质显著增生,淋巴C浸润,部分肾小球代偿性增大

文档评论(0)

a888118a + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档