《急性一氧化碳中毒》ppt课件.ppt

急性一氧化碳中毒 定义 即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳，化学式CO，无色无味气体，为有机物氧化或燃烧的中间产物，也是分布广泛的窒息性气体 。CO极易与血液中的血红蛋白结合（结合能力为氧气的240倍），从而使血红蛋白不能很好地与氧气结合，造成生物体内缺氧，严重时候会危及性命。 原因 生活：冬季用煤炉取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的室内使用燃气加热器淋浴。 生产：冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械制造工业中的铸造、锻造车间；化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。 其他：失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 抑制氧的输运 降低氧在组织中的释 妨碍组织对氧的利用 临床表现 轻度中毒 头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛，吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于10%。 临床表现 中度中毒 除上述症状加重外，尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色，出汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 临床表现 重度中毒 多见于夜间睡眠中引起的中毒，迅速进入深昏迷状态，反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色呈樱桃红色，周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可有呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。引起横纹肌溶解症，血液COHb浓度可高于50%。 并发症 横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征 。 并发症 迟发脑病(神经精神后发症) ： 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： ①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 实验室检查 血中HbCO测定: 正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。脱离环境立即测HbCO10%时有诊断鉴别意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。 血生化检查： 可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增高。合并横纹肌溶解症时，CPK（肌酸磷酸激酶）明显增高。合并心肌损害心肌酶可有增高。 实验室检查 心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可见室性期前收缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速。 脑CT（MRI） 一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区。MRI早期可见双测苍白球、侧脑室周围白质T2加权像呈典型对称性高信号，T1加权像呈等信号或低信号。急性CO中毒迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主。 治疗 现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，流通空气。 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺担及增加氧的消耗量。 充分给以氧气吸入。 对于病情危重者及早建立静脉通道。 现场心肺复苏术。 转运到就近、有高压氧的医院。 治疗 氧疗 轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗； 中度及重度中毒者应积极给予常压面罩吸氧