抗血小板药物的安全性及消化道损伤的防治策略ppt课件.pptVIP

抗血小板药物的安全性及消化道损伤的防治策略瑞安市中医院 2011-12-3;背景;2009年中国卫生统计提要;;;;;血小板的生理功能;;风险;抗血小板药物存在消化道出血;抗血小板药物致消化道损伤的机制;抗血小板药物的作用靶点;阿司匹林抗栓作用机理;;阿司匹林的血浆半衰期是15～20分钟，在进入体循环前被快速分解为水杨酸和乙酰基。 阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。 血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成 内皮细胞是有核细胞，cox可不断再生，失去活性可在数小时内重新合成，被阿司匹林抑制后能完全恢复。 阿司匹林大剂量高频率给药将抑制内皮细胞的COX再生， 影响前列环素合成，进而导致胃黏膜受损，增加出血。 ;氯吡格雷不良反应的机理;﹡血小板抑制程度为50%.;抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现;抗血小板药物所致消化道损伤的特点;3.阿司匹林出血呈剂量相关： Serebruany等[37]对31项RCT研究的192 036例阿司匹林使用者的荟萃分析表明，全身各系统总的出血事件的发生率为： ⑴阿司匹林 100 mg/d时，3.72% （95%CI：3.1%-3.7%） ⑵阿司匹林 100-200