原发性骨质疏松症的诊断和治疗解析ppt课件.pptVIP

原发性骨质疏松症的诊断和治疗 WHO (1994) 骨质疏松症是一种以 骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 NIH (2001) 骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现 。 骨质疏松症: 定义 The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001 椎体 正常骨 骨质疏松骨 骨质疏松症的分类 原发性骨质疏松症 绝经后骨质疏松症(I型)：妇女绝经后5一10年内发生 老年性骨质疏松症(II型):老人70岁后发生 特发性骨质疏松症:主要发生在青少年 继发性骨质疏松症 内容 骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗 内容 骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗 骨质疏松症的临床表现 疼痛 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形 严重者身高缩短和驼背 骨折 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位 骨质疏松症对整个骨骼的影响 NIH/ORBD (), 2000 骨质疏松症每年导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生 骨折常见于脊柱、髋部和腕部 腕部 (Colles’骨折) 危险的信号！ 尺骨 桡骨 Colles’骨折 椎骨骨折（最常见） 正常 凹面畸形 楔形 压缩性骨折 股骨颈骨折 粗隆下骨折 粗隆间骨折 60-70岁 70-80岁 三种髋部骨折 髋部骨折的危害 Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S 40% 无法独立行走 30% 永久致残 20% 一年之内死亡 80% 髋部骨折一年之内: 患者 (%) 日常生活中至少丧失一项独立活动的能力 椎体 髋部 腕部 50 60 70 80 40 30 20 10 年龄(岁) 每1000 女性年发生数量 女性骨质疏松性骨折发生情况 Wasnich RD, Osteoporos Int 1997;7 Suppl 3:68-72 男性骨质疏松性骨折发生情况 年龄 (岁) 椎体 髋部 腕部 50 60 70 80 4000 2000 0 每1000 男性年发生数量 Wasnich RD, Osteoporos Int 1997;7 Suppl 3:68-72 全球骨松性髋部骨折的预计数量 预计2050年亚洲将达到 3.250 million Adapted from Cooper C et al, Osteoporosis Int, 1992;2:285-289 预计的髋部骨折的数量: (1000s) 742 378 髋部骨折的总体数量:1950 = 1.66 million 2050 = 6.26 million 内容 骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗 骨质疏松性骨折的发病机制 绝经期后的 骨量丢失 年龄相关的 骨量丢失 低峰值骨量 骨折= 跌倒+ 低BMD 骨质量低下 (骨微结构) 非骨骼因素 (跌倒倾向) 低骨量 其它 危险因素 低BMD = 峰值骨量 or 骨丢失 Melton LJ Riggs BL. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management Raven Press, 1988, pp155-179 低骨量的决定因素：低峰值骨量与骨量丢失 年龄(岁) 相对骨量 (% 理想峰值骨量) 80 60 40 20 20 30 40 50 60 70 80 100 低峰值骨量 快速骨丢失 正常 骨丢失的机制 骨吸收 骨形成 骨丢失 内容 骨质疏松症的危害和流行病学资料 骨质疏松症的发病机制 原发性骨质疏松症的诊断 原发性骨质疏松症的治疗 原发性骨质疏松症——诊断要点 脆性骨折——即可诊断 骨密度测定 方法DXA 诊断标准：参照WHO推荐的诊断标准 正常 T值≥-1.0 骨量减少 -2.5T值-1.0 骨质疏松 T值≤-2.5 严重骨松 T值≤-2.5＋ ≥1处骨折 鉴别诊断：应除外继发性骨质疏松症或其他骨骼疾病 脆性骨折史的临床意义 脆性骨折：一般为轻微外伤或无外伤史，但有骨折的体征，如：低于身高的坠落、跌倒等 无论骨密度高低，既往有过脆性