《病理生理学缺氧》ppt课件.pptVIP

机体对缺氧的代偿有显著地个体差异，心，肺疾病及血淋病患者，对缺氧的耐受性低。机体对缺氧的代偿能力可以通过锻炼得到提高。长期参加体育活动和体育锻炼可使心肺能力得到增强。增强机体对缺氧的耐受性。 3.机体的代偿适应能力 有疑问的同学可以举手提问 答疑环节 感谢您的倾听 END RBC增多，血液粘滞度增高，心脏后负荷增大，可引起心力衰竭， 过多2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。 （二） 损伤性变化 （二） 损伤性变化（失代偿） 高原性心脏病为例 1.肺A高压 (1)缺氧可使肺血管收缩（重要原因）； (2)慢性缺氧肺血管壁中层增厚； (3)红细胞增多使血液黏度增高。 肺A高压 ——右心肥大——右心心衰 四，中枢神经系统 脑对缺氧的耐受最敏感 功能紊乱 急性缺氧 早期：兴奋性增强 晚期：兴奋——抑制 表现：反应迟钝，嗜睡甚至意识丧失，惊厥，最后因为心血管运动中枢和呼吸中枢麻痹而死亡 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。 高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 章节过渡页 高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 缺氧时机体的功能和代谢变化 基础病理生理理论 黑龙江中医药大学2015级 成员及分工 组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋洋 秦肆辉 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。 缺氧时机体的功能和代谢变化 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 　心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。 （一）循环系统的变化 （1）心输出量增加 （1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。 　　呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。 　　（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。 （3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。 血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。 （2）血流分布改变 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用 （3）肺血管收缩 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌