《金属及类金属中毒》ppt课件.ppt

陈海蓉 南京医科大学公共卫生学院 职业医学与环境卫生学 chenhr@163.com;金属与类金属的使用与职业接触;常见金属与类金属：铅（Pb）、汞（Hg）、镉（Cd）、砷（As）等 其它金属与类金属：锰（Mn）、铍（Be）、铬（Cr）、镍（Ni）、锌（Zn）、铊（Tl）、锡（Sn）、锑（Sb）、磷（P）、硒（Se）、硼（B）;铅 （Lead，Pb） 汞（Mercury，Hg） 镉 （Cadmium，Cd） 砷 （Arsenic， As） 锰 （Manganese，Mg）;掌握常见金属的接触机会 掌握常见金属的毒理作用 掌握常见金属中毒的临床表现 熟悉常见金属中毒的治疗原则 了解常见金属的理化特性;铅Lead;灰白色柔软的重金属 加热至400-500℃时有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。 铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。;铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。 熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔???铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。 铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 日常生活：含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。;铅冶炼作业;熔铅作业;铅锭;铅板生产;蓄电池生产;铅壶;历史;（1）侵入途径 主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有40%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。;消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 ☆特点：不易中毒。 ☆缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ;皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb可吸收。 ;;（2）铅的分布（Distribution ）;铅;（3）排泄（Excretion） 主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。 小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。 可通过胎盘进入胎儿体内。 ;主要途径：肾脏 20-80 ?g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 生物半衰期：5-10年;（4）铅的毒作用机制;造血系统 卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。 尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。 血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。 骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。;;造血系统 溶血 铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血； 铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。;消化系统 可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛，常伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。 直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。;神经系统 使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：ALA与-?-氨基丁酸（GABA）竞争结合突触后膜上的GABA受体，抑制GABA功能；影响脑内儿茶酚胺代谢；影响神经细胞钙代谢，导致一系列神经系统功能障碍。 对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致垂腕。;肾脏 严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小管功能障碍。;急性铅中毒主要临床表现;慢性铅中毒主要临床表现;（2）消化系统（Gastrointestinal System）;（3）血液系统（Haematopoietic System）;职业性慢性铅中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead PoisoningGBZ37-2002; 观察对象(Lead Absorption铅吸收); 轻度中毒(Mild Poisoning);中度中毒(Moderate poisoning); 观察对象 可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒 轻度、中度中毒 治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业 重度中毒 必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理;治疗原则;铅中毒肆虐浙江中部?祸首原是蓬勃地下箔坊 ;锡箔：作为殡葬文化的重要附件，市场广阔 当地：鼓捣锡箔已是千家万户的寻常事 工人：一天可以抹3000张的姑娘去年得贫血症不在了 作坊：工棚旁边的大树也熏死了好几棵 恶疮：事实上是铅中毒的铁证 疾控中心：血铅检测费用巨大真的很难 专家：“铅毒猛于虎”但也不必产生“铅恐慌” ; ????????????????????????????????????????