哮喘防治的新进展ppt课件.pptVIP

哮喘防治的新进展;概述：“哮喘”是一种全球性疾病，全世界约1.5亿病人,我国发病例率约1—4%,有近2000万病人,据统计全世界每年病死率约18万，其治疗费用超过肺结核和艾滋病总和。目前哮喘的发病率，住院率上升，而死亡率亦上升。支气管解痉剂用量越来越大，市销量亦愈多，虽然病情暂时缓解，但哮喘反复发作，病情长期得不到控制，发作时就医，缓解时不再治疗现象相当普通。 ;传统认识：以往所有定义均围绕支气管平滑肌痉挛这一功能性改变而制定，长期以来哮喘治疗重点在解痉，平喘，不喘时不用药，发作时再用药，其结果是将一种平滑肌痉挛这一可逆性疾病最终导致为平滑肌肥厚，平滑肌痉挛不可逆而形成COPD。 ;定义：是由多种细胞，特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此类炎症可引起患者发作性的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生。此类炎症常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。此类炎症还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 ;该定义内涵： 1、?与变应性相关炎症（嗜酸性细胞、T细胞、肥 大 细胞）。 2、????气道高反应性。 3、????反复发作的症状伴可逆性气道阻塞。 4、???长期发作可导致气道重建，不可逆阻塞，肺气肿。 ;因此说明： 1、?? 哮喘本质是气道炎症，是非异性的，不同于细菌感染。 2、??在哮喘发病机制中，气道炎症比平滑肌痉挛更重要。 3、??气道炎症――气道高反应(AHR)而出现临床症状。 4、??控制气道炎症是治疗中心环节，最有效的药物是糖皮质激素。 ;病因与诱发因素： 遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率越高。而哮喘患儿双亲大多存在不同程度与气道高反应性，IgE调节，和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起重要作用。 ;环境因素：感染，过敏源（尘螨，花粉，动物毛屑，鱼，蛋，牛奶等），化学气体（二氧化硫）。 ;常见诱发因素：过敏源，气候变化，冷空气，感染，运动，刺激性气体/气味，药物，情绪变化。 ;发病???制： 变态反应：变应原进入具有特异体质的机体后激活T淋巴细胞并经传递、调控B细胞分泌特异性IgE，这些特异性IgE与肥大细胞，嗜酸性细胞，巨噬细胞，嗜硷性细胞表面的高亲和性受体结合。若变应原再次进入体内，使上述炎症细胞合成释放多种活性介质导致平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和和炎症性细胞的浸润。炎症细胞在介质作用下又可分泌多种物质，加重气道病变加重，产生哮喘症状。 ;根据变应原进入后哮喘发作时间，可分为速发型哮喘（I型），迟发型哮喘（Ⅲ型）。 ;I型，几乎在吸入变应原的同时立即发病，15—30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。Ⅲ型，约6小时发病，持续时间长，症状重。气道内炎症细胞浸润与介质释放（气道慢性炎症）。气道炎症是哮喘的本质，不论哪一种类型哮喘，不论轻、中、重度，都表现多种炎症细胞，特别是肥大细胞，嗜酸性细胞、T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集。这些细胞分泌数十种炎症介质和细胞因子，这三者，即介质、细胞因子、炎症细胞之间相互作用构成复杂网络，使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加等；这种包括细胞浸润，气道结构及功能上改变即为哮喘的气道炎症。 ;植物神经功能异常：神经因素亦是哮喘发病重要环节之一，哮喘与副交感即迷走神经张力增加，β2受体功能下有关。而非肾上腺非胆硷能神经可分泌舒张支气管的神经介质如血管活性肠肽（VIP），一氧化氮（NO），及收缩支气管的介质如P物质，神经激肽，如两者平衡失调，则引起支气管平滑肌收缩。 ;气道高反应性：是气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，现认为气道炎症导致气道高反应性，它是哮喘的基本病理生理改变，由于气道炎症及气道损伤引起气道上皮损伤，上皮细胞剥脱，抗原和刺激物易到达粘膜下刺激暴露的神经末梢，对各种外界刺激的敏感性增高。 ;哮喘的诊断标准： 1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触变应原，冷空气，物理化学刺激，病毒性上呼吸道感染和运动有关。 2、发作时，双肺闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮呜音。 3 、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、 除外可引起喘息、胸闷、咳嗽的其他疾病。 ;1、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少应具备以下一项试验阳性。 （1）支气管激发试验或运动试验阳性。 （2）支气管扩张试验阳性（FEV1增加15%以上，且FEV1 增加绝对值﹥200ml）。 ?（3）? 最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。 ;咳嗽变异型哮喘的诊断： 1、?????? 不明原因咳嗽（＞3周）。 2、?????? 支气管激发试验阳性。 3、?????? 平喘治疗有效（为