抑郁症研究进展ppt课件.pptVIP

第 八章 抑郁症及研究进展 抑郁症是目前危害人类健康和情感性行为的主要疾病，其发病率正迅速攀升，WHO预测，到2020年抑郁症将在疾病的总负担中排名第二。在中国，有超过2600万的人患有抑郁症，约10%~15%的抑郁症患者死于自杀。对抑郁症的病因和机制的探讨是治疗和预防抑郁障碍的必要途径。 ; ; ;;;;兴趣和愉快感缺失 对既往的兴趣活动减低或丧失 缺乏愉快的体验 厌世与自杀 有关死的问题(害怕、担心) →厌世→自杀企图→自杀行为 须心理支持、监护、控制焦虑、冲动 ;精力丧失、迟滞和思考能力下降 筋疲力尽 思维的启动、组织和回忆困难 犹豫不决 书写困难 焦虑和激越 焦虑是常见症状，许多患者焦虑抑郁并存—共病现象 激越—伴有明显运动不安的严重焦虑状态 易激惹;;约1/3患者可伴有强迫症状 强迫观念多见，强迫动作少有 强迫现象;睡 眠 障 碍 几乎见于所有病人 可出现各种形式睡眠障碍 早醒——忧郁症的生物学特征之一 个别睡眠过多，但不解乏;表情和行为改变 迟钝性抑郁——抑郁面容 激越性抑郁——焦虑、抑郁表情兼有 消极 衣着打扮陈旧 动作姿势简单 言语减少，音调低沉，重者碱默少语;幻觉(假性幻觉为主) 妄想：自罪、虚无、被害妄想为主 木僵 发生于抑郁症的严重期有情绪改变为基础，不应长期单独存在 精 神 病 性 症 状;;（7）失眠或早醒、或睡眠过多 （8）食欲不振或体重明显减轻 （9）性欲明显减退 2、严重程度标准 （1）给本人造成痛苦或不良后果 （2）社会功能受损 3、排除标准 不符合脑器质性诊断标准或精神分裂症的诊断标准;三、抑郁性神经症：;（一）临床表现：;无下列各项症状的任何一项：;抑郁性神经症与情感性精神障碍抑郁发作 鉴别：;1、抑郁心境：昼重夜轻. 2、思维迟缓：反应迟钝、思路闭塞， 主动性语言减少，语速明显减慢，自觉“脑子不转了” 3、伴有精神病性症状：幻觉、妄想、自责、自罪 4、严重的自杀企图或自杀未遂的历史 4、意志活动减退：主动性活动明显减少， 生活被动，愿独处，自理能力降低。 5、??体症状：入睡困难和早醒 体重减轻 心悸、胸闷、便秘、食欲下降 ;;; 遗传研究（二） 双生子研究总结(McGuffin)： 双相障碍主要由遗传决定 心境恶劣主要源于环境和非遗传因素 单相处于中间位置 寄养子研究： 双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2% 被收养和未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似(26%);分子遗传研究（三） 双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁 与X染色体长臂末端连锁 与5-HT受体基因多态性可能关联 研究结果不一致——疾病的遗传异质性; 遗传研究（四） 家系研究小结： 在情感障碍家系中，发生疾病的机率远 较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高。 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系。 双相遗传倾向似较单相型明显。 遗传传递方式不明。 分子遗传研究结果不一致，难以定论。; 生化机理（一） 去甲肾上腺素 抑郁症尿MHPG减少 抗抑郁剂使NE受体敏感性降低 电休克使NE受体敏感性降低 抗抑郁剂使受体介导作用延迟 NE受体敏感性增高→抑郁; 生化机理（二） 5-羟色胺 抑郁症血浆色氨酸水平降低 抑郁症CSF中5-HIAA降低 三环类、SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用;胆碱能、多巴胺能和GABA能系统 胆碱能假说：抑郁症过度胆碱能活动 多巴胺能活动抑制 脑脊液HVA浓度降低 L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用 GABA系统作用： 抗抑郁药影响GABA受体 抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用，影响GABA含量的调控;;神经内分泌研究 内分泌疾病如甲低，柯兴氏综合征等有明显抑郁症状 ＤＳＴ：下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍 半数患者皮质醇分泌增加 对地塞米松不产生抑制反应(DST阳性) ＴＲＨ：下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍 15%的患者甲状腺自身抗体增高 抗抑郁药+T3对部分难治性患者有效 ;;器质性因素MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低