慢肾衰尿毒症ppt课件.pptVIP

(Chronic renal failure); ;一、病因 (Causes) ;;;Causes of CRF: Obstruction/reflux;多 囊 肾;; (一) 代偿期;肾功能不全期 (stage of renal insufficiency); CCr降至正常值的25%~30% 中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血;CCr降至正常值的20%~25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱; CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱;25 50 75 100;三、发病机制(Pathogenesis);(一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis);;(二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis);失 衡; ;内皮损伤 基膜通透性; ;五、临床表现 (Clinical manifestations);(一) 泌尿功能障碍 (Urinary dysfunction);少尿、无尿 oliguria,anuria;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality);3. 尿液成分 (urine component) ;(二) 氮质血症 (Azotemia);(三) 水、电解质和酸碱 平衡紊乱 (Disturbances of water, electrolyte and acid-base balance);1. 水代谢障碍 (disturbance of water metabolism) ;;3. 钾代谢障碍 (disturbance of potassium metabolism);4. 钙磷代谢障碍 (disturbances of calcium and phosphate metabolism);肾性骨营养不良的发生机制;5.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis);(四) 肾性高血压 (Renal hypertension);肾脏疾病;? 促红细胞生成素减少 ? 血中毒性物质蓄积 ? 红细胞破坏增多 ? 铁吸收利用障碍 ? 出血;(六) 出血倾向 (Hemorrhagic tendency);(Uremia); 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。;一、临床表现 (Manifestations);（一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制： ????;氮质血症;（二）心血管系统;（三）呼吸系统 （尿毒症肺）;（四）神经系统;? 2 外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →转酮醇酶↓ →髓鞘变性;三、 中毒症状的发生机制;???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。;2 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体：动物实验可复制尿毒症模型 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 氧化磷酸化↓ 胍基琥珀酸 转酮醇酶↓ →神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血;?? 3 胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） ;4 中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢;?? 5 PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成; 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗合并症 透析和肾移植;谢谢; 细胞外液大量丢失; 心输出量减少; 血管床容量增加; 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林; 持续肾缺血 ;休克 创伤 肾中毒; 肾缺血或肾中毒; ;内皮细胞;内皮细胞肿胀