心脏疾病二尖瓣狭窄ppt课件.pptVIP

;风湿性心脏瓣膜病Rheumatic heart disease 　RHD;二尖瓣狭窄 mirtal stenosis MS;二尖瓣解剖; ;分型 隔膜型狭窄: 大瓣病变较轻，活动限制较少 漏斗型狭窄: 大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，病变 波及腱索和乳头肌，将瓣叶向下牵拉瓣口 狭窄呈鱼口状,常伴有关闭不全 ;; 隔膜型狭窄 ;漏斗型狭窄 ; ;分期 左房扩大、衰竭期 瓣口面积缩小至≤lcm2时，血流障碍更加严重，左心房压力升高，呈现显著的LA-LV舒张压力阶差，LA逐渐扩大;;肺瘀血、肺动脉高压期 肺静脉和肺毛细血管扩张、瘀血，造成肺部慢性梗阻性瘀血，影响肺泡换气功能，运动时肺毛细血管压力升高到5.3kPa (40mmHg)，超过正常血浆渗透压4.OkPa (3OmmHg)，即可产生急性肺水肿 早期病例较易发生急性肺水肿，晚期由于肺泡与毛细血管之间组织增厚，毛细血管渗液不易迸人肺泡内，肺水肿发生率减少 ;肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管壁增厚，管腔狭窄。肺小动脉痉挛收缩，可阻止大量血液进入肺毛细血管床，并限制肺毛细血管压力过度升高，从而减低肺水肿发生率 由于肺小动脉阻力增高，肺动脉压力也显著增高。重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉收缩压可升高达10.7～12.0kPa(80~90mmHg)，平均压升高达5.3～6.7kPa(40～50mmHg) ;右心扩大、右心衰竭期 右心室排血负担加重 逐渐肥厚、扩大，终于发生右心衰竭 ;;; ;剧烈体力活动、情绪激动、呼吸道感染、妊娠、心房颤动等情况下，有时可以诱发阵发性气促、端坐呼吸或急性肺水肿 咳嗽多在活动后和夜间入睡后，肺淤血加重时出现 约10%～20%病例有咯血。肺瘀血引起的咯血，为痰中带血;急性肺水肿引起的咯血，为血性泡沫痰液。有的病例由于支气管粘膜下曲张静脉破裂，可引起大量咯血 常有心悸、心前区闷痛、乏力等症状 ;体格检查 肺部慢性阻性瘀血的病例，常有面颊与口唇轻度发绀，即所谓二尖瓣面容。并发心房颤动者，则脉律不齐 RV肥大者心前区可扪到收缩期抬举性搏动。多数病例在心尖区能扪到舒张期震颤。心尖区可听到第一音亢进和舒张中期隆隆样杂音，这是MS的典型杂音 在L3、4肋间，常可听到二尖瓣开瓣音 ;在瓣叶高度硬化，尤其并有关闭不全的病例，心尖区第一音则不脆，二尖瓣开瓣音常消失 PA瓣区第二音常增强，有时轻度分裂。重度PA高压伴有PA瓣功能性关闭不全的病例，在L2、3或4肋间，可能听到舒张早期高音调吹风样杂音，在吸气末增强，呼气末减弱 右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等; 心电图检查 轻度狭窄病例，心电图可以正常 中度以上狭窄可呈现电轴右偏、P波增宽，呈双峰或电压增高 肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞，或右心室肥大 病程长的病例，常示心房颤动; ;;超声心动图检查 M型超声心动图显示瓣叶活动受限制，大瓣正常活动波形消失，代之以城墙垛样的长方波，大瓣与小瓣呈同向活动。LA前后径增大 二维或切面超声心动图可直接显现M瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、LA增大，并可检查LA内有无血栓、瓣膜有无钙化以及估算PA压力增高程度，排除左房粘液瘤等情况 ;;;;; 心导管检查 二尖瓣狭窄病例一般不需要施行心导管检查，仅在杂音不典型，诊断存在疑虑时进行 可以测量肺动脉压力和肺毛细血管楔压，以反映左房压力，再结合心排血量和心率计算二尖瓣口面积 怀疑同时有冠心病者可行冠状动脉造影 ;诊 断 根据病史、体征、X线、心电图和超声心图检查即可确诊 ; 治 疗 外科治疗的目的: 扩大二尖瓣瓣口 矫治瓣膜病 解除左房排血障碍 缓解症状 改善心功能 ;手术适应证 无症状或NYHAⅠ级者，不主张施行手术 NYHAⅡ级以上者均应手术治疗 对隔膜型MS，特别是瓣叶活动好，没有钙化，听诊心尖部第一心音较脆，有开瓣音病人，同时没有房颤、左房内无血栓时，可进行经皮穿刺球囊导管M瓣交界扩张分离术 该法不需剖胸手术，损伤小，病人恢复较快 在全麻剖胸行闭式M瓣交界分离术 ;MS伴有关闭不全或明显的主动脉瓣病变，或有心房纤颤、漏斗型狭窄、瓣叶病变严重; 有钙化或左房内有血栓，或二尖瓣术后再狭窄的病例，则不宜行球囊扩张术和闭式二尖瓣交界分离术,应在CPB直视下行二尖瓣交界切开分离术或瓣膜成形术 若瓣膜及瓣下结构病变严重，已有重度纤维化、挛缩、钙化等则需切除瓣膜，作人工瓣膜二尖瓣替换术 ;术前准备 重度MS伴有心力衰竭或心房颤动者，术前应