循环系统疾病第七章第一节 《动脉粥样硬化》课件.pptx

循环系统疾病第七章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化第七章 第一节动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)概念 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别是在心脏和脑等器官，可引起缺血性改变。 动脉硬化（arteriosclerosis）应包括: 1.动脉粥样硬化（atherosclerosis） 粥瘤（atheroma） 硬化（sclerosis） 2. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3. 动脉中膜钙化（ Moenckeberg ）包括分类动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。↑脂质渗入单核细胞渗入 血小板黏附中膜平滑肌细胞迁入内膜↑内皮损伤功能障碍血管壁剪应力↑AS↑内皮损伤血 COOx-LDLⅧ因子激活AS↑↑泡沫细胞↑平滑肌细胞病因及发病机制2. 高血压：3. 吸烟：低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）+ASCHD﹣高密度脂蛋白（HDL）病因及发病机制（一）危险因素1. 高脂血症：病因和发病机制4、致继发性高血脂症的疾病： ①糖尿病 ②高胰岛素血症 ③甲状腺功能减退症和肾病综合征。 5、遗传因素：6、其他因素： ①年龄 ②性别 ③肥胖病因和发病机制（二）发病机制1、损伤反应学说2、脂质浸润学说3、血小板聚集和血栓形成学说4、平滑肌细胞克隆学说中膜内膜蛋白多糖层肌弹力层发病机制——适应性内膜增厚适应性内膜增厚为As的易发部位高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸内皮损伤粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ趋化因子 MCP-1、PDGF粘附 MC迁入内皮下间隙[分化,巨噬细胞（MΦ）]摄取OX-LDL、OX-VLDLMΦ泡沫细胞SMC泡沫细胞脂纹形成摄取脂质中膜SMC迁入内膜内膜增厚处SMC增生发病机制——脂纹形成机制粥样斑块复合斑块脂纹形成的过程内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）纤维帽（纤维帽下的泡沫细胞）OX-LDL 、OX-VLDL 细胞毒性作用 沫细胞坏死崩解(泡细胞外脂质核心，脂质池）粥样斑块 复合斑块 （斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成）（一）?基本病变：1、脂纹肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点或条纹镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞（单核细胞源性或平滑肌源性）病理变化病理变化2、纤维斑块肉眼：灰黄色隆起斑块→瓷白色、 蜡滴状镜下：表层为纤维帽（平滑肌细 胞、胶元纤维、弹力纤维 及蛋白聚糖构成），其下 为泡沫细胞、脂质等。纤维斑块早期纤维斑块病理变化3、粥样斑块镜下：纤维帽深部为无定形坏死物，可见胆固醇及钙化，底部及周边见肉芽组织及泡沫细胞。肉眼：灰黄色隆起斑块病理变化4、复合性病变 （1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化→管壁变硬（5）动脉瘤形成（6）血管管腔狭窄腹主动脉髂动脉血栓形成病理变化（二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化 正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成肾硬化腹主动脉血栓形成髂动脉瘤主动脉粥样硬化病理变化累及体循环脑动脉硬化致脑萎缩足干性坏疽防治一级预防：积极预防动脉粥样硬化的发生二级预防：已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转 已发生并发症者，应积极治疗，防止其恶化，改善生活质量，延长患者寿命。防治措施（一）加强健康教育强化高危人群预防；开展面对面咨询，说服患者接受长期治疗（二）改良生活和行为方式（三）重视与本病相关的疾病药物治疗（一）扩血管药物解除血管运动障碍，可用硝酸酯类药物（二）调节血脂主要有他汀类和贝特类药物（三）抗血小板治疗抗血小板粘附和聚焦的药物（四）溶栓药和抗凝药溶栓剂、抗凝药手术与介入治疗经皮腔内血管成形术、支架术、冠状动脉内支架植入PCI冠状动脉球囊扩张PTCA斑块清除术等 冠状动脉粥样硬化症 (Coronaryatherosclerosis) 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heartdisease )冠状动脉粥样硬化症1、发病部位：左冠状动脉右冠状动脉 以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。冠状动脉粥样硬化症冠脉As的特点：1.节段性2.动脉分叉处重3.新月形冠状动脉粥样硬化症2、病理变化：基本病变与AS相同，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈