肾功能衰竭2 恢复ppt课件.pptVIP

（三）CRF发病机制 1. 健存肾单位学说：进行性减少 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 （三）CRF发病机制 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 2.肾小球过度滤过学说 （三）CRF发病机制 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫正) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) 3. 矫枉失衡学说 （三）CRF发病机制 4. 肾小管高代谢学说 肾单位破坏 肾小管系统重吸收及分泌 耗氧量 ，氧自由基生成 肾小管-间质损害加重 （四）CRF的功 能代谢变化 1. 泌尿功能障碍 尿量 （1）夜尿 （2）多尿： 2000ml/d （3）少尿:晚期， 400ml/d 机制：残存肾单位太少 机制： ①残存肾单位代偿性血流↑，GFR； ②原尿中溶质↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。 ④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓ （四）CRF的功能 代谢变化 尿渗透压 （2）等渗尿：固定在1.008～1.012，尿渗透压 接近血浆晶体渗透压 晚期：浓缩、稀释功能障碍 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常为1.001～1.035) 早期：浓缩功能障碍 蛋白尿、血尿、脓尿及管型 尿成分的变化： （四）CRF的功能 代谢变化 血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。 肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。 2. 氮质血症 （四）CRF的功能 代谢变化 3. 代谢性酸中毒 早期: ②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒 肾小管泌H+、NH3障碍 → NaHCO3重吸收↓→代酸（AG正常） Na +水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl- ↑→ AG正常型高血氯性酸中毒 （四）CRF的功能 代谢变化 4. 水、电解质代谢紊乱 (1) 水 → 水调节能力↓ 健存肾单位↓ 浓缩、稀释障碍 摄水↑→ 水肿、水中毒、心衰 摄水↓、呕吐、腹泻 → 脱水 （四）CRF的功能 代谢变化 (2) Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠血症 某些伴高血压的CRI病人+高盐→高钠→ 充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 （四）CRF的功能 代谢变化 晚期: 少尿 严重酸中毒 并发感染 钾摄入过多 钾摄入过少 呕吐、腹泻 高钾血症 低钾血症 (3) K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） （四）CRF的功能 代谢变化 (4) 钙、磷代谢障碍 高血磷 肾功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 肾功能衰竭期 GFR???尿磷排出???血磷??； PTH有溶骨作用?大量骨磷释放入血?血磷??。 （四）CRF的功能 代谢变化 低血钙 正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低血钙； 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合， 妨碍钙的吸收； 1,25-(OH)2D3↓→肠吸收钙↓； 体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。 （四）CRF的功能代谢变化 5. 肾性高血压 发生率高 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） （四）CRF的功能 代谢变化 （2）出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性